Механизм вдоха и выдоха

Поступление воздуха в легкие при вдохе и изгнание его из лег­ких при выдохе осуществляются благодаря ритмичному расшире­нию и сужению грудной клетки. Вдох является первично активным (осуществляется с непосредственной затратой энергии), выдох так­же может быть первично активным, например при форсированном дыхании. При спокойном же дыхании выдох является вторично ак­тивным, так как осуществляется за счет потенциальной энергии, накопленной при вдохе.

А. Механизм вдоха. При описании механизма вдоха необхо­димо объяснить три одновременно протекающих процесса:

1. рас­ширение грудной клетки,

2. расширение легких,

3) поступление воздуха в альвеолы.

1. Расширение грудной клетки при вдохе обеспечивается со­кращением инспираторных мышц и происходит в трех направлени­ях: вертикальном, фронтальном и сагиттальном. Инспираторными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и межхря­щевые мышцы. В вертикальном направлении грудная клетка расширя­ется в основном за счет сокращения диафрагмы и смещения ее су­хожильного центра вниз. Это является следствием того, что точки прикрепления периферических частей диафрагмы к внутренней поверхности грудной клетки по всему периметру находятся ниже купола диафрагмы. Диафрагмальная мышца – главная дыхатель­ная мышца, в норме вентиляция легких на 2/3 осуществляется за счет ее движений. Диафрагма принимает участие в обеспечении кашлевой реакции, рвоты, натуживания, икоты, в родовых схват­ках. При спокойном вдохе купол диафрагмы опускается примерно на 2см, при глубоком дыхании – до 10см. У здоровых молодых мужчин разница между окружностью грудной клетки в положении вдоха и выдоха составляет 7-10 см, а у женщин – 5-8см.

Расширению грудной клетки способствуют также и силы ее упру­гости, так как грудная клетка в процессе выдоха сильно сжимает­ся, вследствие чего она стремится расшириться. Поэтому энергия при вдохе расходуется только на частичное преодоление ЭТЛ и брюшной стенки, а ребра поднимаются сами, обеспечивая пример­но до 60% жизненной емкости (по данным одних авторов – до 55%, других – до 70%). При этом расширяющаяся грудная клетка спо­собствует также преодолению ЭТЛ. При расширении грудной клет­ки движение нижних ребер оказывает большее влияние на ее объем и вместе с движением диафрагмы вниз обеспечивает лучшую вен­тиляцию нижних долей легких, чем верхушек легких. Вместе с рас­ширением грудной клетки расширяются и легкие.

Главная причина расширения легких при вдохе – ат­мосферное давление воздуха, действующее на легкое только с одной стороны, вспомогательную роль выполняют силы сцепле­ния (адгезии) висцерального и париетального листков плевры.

Таким образом, легкие следуют за расширяющейся грудной клеткой при вдохе в основном вследствие действия на них атмос­ферного давления только с одной стороны – через воздухоносные пути. При расширении грудной клетки и легких давление в легких уменьшается примерно на 1,5мм рт. ст., однако это уменьшение незначительно, на легкие продолжает действовать давление, рав­ное 758-759мм рт.ст. Это давление и прижимает легкие к внут­ренней поверхности грудной клетки.

Поступление воздуха в легкие при их расширении являет­ся результатом некоторого (на 1,5мм рт.ст.) падения давления в альвеолах. Этого градиента давления оказывается достаточно, по­скольку воздухоносные пути имеют большой просвет и не оказыва­ют существенного сопротивления движению воздуха. Кроме того, увеличение ЭТЛ при вдохе обеспечивает дополнительное расши­рение бронхов. Вслед за вдохом плавно начинается выдох.

Б. Механизм выдоха. При рассмотрении процессов, обеспе­чивающих выдох, необходимо объяснить причины одновременно происходящих сужения грудной клетки, сужения легких и изгна­ния воздуха из легких в атмосферу. Экспираторными мышцами яв­ляются внутренние межреберные мышцы и мышцы брюшной стенки.

Спокойный выдох осуществляется без непосредственной затраты энергии. Сужение грудной клетки обеспечивает ЭТЛ и напряжение стенки живота. Это достигается следующим образом. При вдо­хе растягиваются легкие, вследствие чего возрастает ЭТЛ. Кроме того, диафрагма опускается вниз и оттесняет органы брюшной полости, растягивая при этом стенку живота. Как только прекра­щается поступление нервных импульсов к мышцам вдоха по диафрагмальному и межреберным нервам, прекращается возбужде­ние мышц, вследствие чего они расслабляются. Грудная клетка суживается под влиянием ЭТЛ и постоянно имеющегося тонуса мышц стенки живота – при этом органы брюшной полости оказы­вают давление на диафрагму. Вследствие сужения грудной клет­ки легкие сжимаются. Поднятию купола диафрагмы способству­ет также ЭТЛ. Давление воздуха в легких возрастает на 1,5мм рт.ст.. в результате уменьшения их объема воздух из легких изго­няется в атмосферу. Несколько затрудняет выдох сужение брон­хов вследствие уменьшения ЭТЛ и наличия тонуса гладких мышц бронхов.

Вспомогательным механизмом передачи ЭТЛ на грудную клет­ку является сила сцепления (адгезии) висцерального и париеталь­ного листков плевры. Но сила сцепления мала, она не добавляется к ЭТЛ и не вычитается из нее, а только способствует удержанию листков плевры друг с другом.

Сужению грудной клетки (опусканию ребер) способствует ее масса. Но главную роль играет ЭТЛ, настолько сильно сжимаю­щая грудную клетку при выдохе, что при вдохе она расправляется сама, без непосредственной затраты энергии за счет сил упругос­ти (потенциальной энергии), накопленной при выдохе. При этом расширяющаяся грудная клетка способствует также преодолению ЭТЛ.

Расход энергии на обеспечение вентиляции легких.

При спокойном дыхании на работу дыхательных мышц затрачи­вается лишь около 2% потребляемого организмом кислорода (ЦНС потребляет 20% О2, Nа/К-помпа расходует 30% всей энергии орга­низма).

Расход энергии на обеспечение внешнего дыхания незначите­лен. Во-первых, при вдохе грудная клетка расправля­ется сама за счет собственных упругих сил и способствует преодо­лению эластической тяги легких. Во-вторых, расход энергии на вентиляцию легких мал потому, что мало неэластическое сопро­тивление вдоху и выдоху. Его составляют следующие компоненты: 1) аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей; 2) вяз­кое сопротивление тканей; 3) инерционное сопротивление. При спокойном дыхании энергия затрачивается в основном на преодо­ление ЭТЛ и брюшной стенки. При тяжелой работе расход энергии на обеспечение вентиляции легких может возрастать с 2 до 20% от общего энергорасхода организмом из-за возрастания неэластиче­ского сопротивления вдоху и выдоху. В-третьих, расход энергии на вентиляцию легких так мал потому, и это главное, что органы дыхания работают подобно качелям, для поддержания качания которых затрачивается весьма мало энергии.

Дело в том, что значительная часть энергии сокращения мышц, обеспечивающей расширение грудной клетки при вдохе, переходит в потенциальную энергию ЭТЛ и брюшной стенки – они растягива­ются. Эта накопившаяся потенциальная энергия эластической тяги при вдохе обеспечивает и выдох – поднятие диафрагмы и сжатие, как пружины, грудной клетки после расслабления мышц вдоха. В свою очередь, потенциальная энергия ЭТЛ, сжимающая грудную клетку как пружину при выдохе, переходит в потенциальную энер­гию в виде упругих сил грудной клетки, обеспечивающих подня­тие ребер при очередном вдохе. Подобный переход одного вида энергии в другой и обратно происходит в каждом цикле ды­хания, что мы и называем дыхательными качелями.

Что касается известной модели Дондерса, на которую ссыла­ются при доказательстве роли увеличения отрицательного давле­ния в расширении легких при вдохе, то она не отражает реальной действительности. В этой модели легкие не прижаты к «грудной клетке». Они расширяются при искусственном уменьшении давле­ния в «плевральной полости». Поскольку в легких сохраняется ат­мосферное давление, то возникает градиент давления, который и обеспечивает расширение легких. В организме же легкие прижаты к внутренней поверхности грудной клетки за счет атмосферного давления. При вдохе плевральная щель не расширяется, так как в ней воздуха нет вообще. Поскольку легкие прижаты к грудной клет­ке атмосферным давлением, естественно, они расширяются вмес­те с расширяющейся грудной клеткой. При расширении легких воз­растает, соответственно, ЭТЛ, что сопровождается увеличением отрицательного давления в плевральной щели. Из этого анализа также следует, что возрастание этого давления не причина, а след­ствие расширения легких.

Все изложенное о механизме вентиляции легких объясняет при­чины незначительного расхода энергии на обеспечение внешнего дыхания в покое, а также и то, почему мы так легко дышим, не за­мечая затрачиваемых усилий!