5.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Этот вид гемостаза называют также первичным,

- обеспечи­вает остановку кровотечения из мелких сосудов с низким кровя­ным давлением, диаметр которых не превышает 100 мкм. В норме кровотечение из мелких сосудов останавливается в течение 2-4 мин. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз осуществляется с помо­щью образования тромбоцитарной пробки (тромбоцитарного тром­ба).

1. Первичный спазм сосудов: обусловлен выбросом в кровь в ответ на болевое раздражение адреналина и норадреналина и длит­ся не более 10-15с. В дальнейшем наступает вторичный спазм сосудов, который обусловлен активацией тромбоцитов и отдачей в кровь сосудосуживающих агентов – адреналина, серотонина. Поврежде­ние сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоци­тов, что обусловлено появлением высоких концентраций АДФ (из разрушающихся эритроцитов и травмированных сосудов), а также с обнажением субэндотелия, коллагеновых и фибриллярных струк­тур. В результате создаются условия для адгезии, агрегации и об­разования тромбоцитарной пробки.

5.2. Образование тромбоцитарной пробки.

Адгезия тром­боцитов обусловлена наличием в плазме и тромбоцитах особого белка – фактора Виллебранда (FW). Одновременно с адгезией происходит агрегация тромбоцитов, осуществляемая с помо­щью фибриногена – белка, содержащегося в плазме и тромбоци­тах и образующего между ними связующие мостики, что и приво­дит к появлению тромбоцитарной пробки. Агрегация тромбоцитов может быть обратимой, что зависит от недостаточной дозы агрегирующего (активирующего) агента.

Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит образование тромбина, резко усиливающего агрегацию и приводящего к появлению сети фибрина, в которой застревают эритроциты и лейкоциты. При этом тромбоциты подтя­гиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уп­лотняется.

Коагуляционный механизм гемостаза.

Коагуляционный (вторичный) гемостаз осуществляется с помо­щью свертывания крови (гемокоагуляции).

• При этом растворимый белок плазмы крови фибриноген переходит в нерастворимое со­стояние – фибрин, в результате чего образуется студнеобразный сгусток, закрывающий просвет поврежденного сосуда.

• В сверты­вании крови принимают участие много факторов свертывания крови. Они содержатся в плазме крови, форменных элементах и в тканях.

• Плазменные факторы свертывания крови образуются в печени, и для образования большинства из них необхо­дим витамин К. Плазменные факторы обозначаются римскими цифрами.

• Все факторы свертывания крови – в основном белки, большинство из которых являются ферментами, в крови находятся в неактивном состоянии, активируются друг другом в процессе свер­тывания крови.

Процесс свертывания крови — это ферментативный, цепной (каскадный), матричный процесс перехода растворимого белка фибриногена в нерастворимый фибрин.

Каскадным он называет­ся потому, что в процессе гемокоагуляции происходит последова­тельная цепная активация факторов свертывания крови.

Сверты­вание крови является матричным процессом, так как активация факторов гемокоагуляции осуществляется на матрице. Матрицей могут быть фосфолипиды мембран разрушенных форменных эле­ментов (главным образом тромбоцитов) и обломки клеток тканей.

Восстановление кровотока в поврежденном сосуде осуществ­ляется с помощью фибринолиза.

Фибринолиз.

В крови даже в отсутствие повреждения сосудов посто­янно происходит превращение небольшого количества фиб­риногена в фибрин. Это превращение уравновешивается непре­рывно протекающим фибринолизом. Лишь в том случае, когда механизмы свертывания дополнительно стимулируются в резуль­тате повреждения ткани, образование фибрина в области повреждения начинает преобладать и наступает местное свертывание кро­ви.

Фибринолиз всегда сопровождает процесс свертывания крови и активируется факторами, принимающими участие в этом процес­се.

- Ферментом, разрушающим фибрин, является плазмин (фибринолизин), который в крови находится в неактивном состоянии в виде профермента плазминогена.

Фибринолитическая ак­тивность крови во многом определяется соотношением активато­ров и ингибиторов фибринолиза.

Механизмы антисвертывания крови.

Предотвращение свертывания крови при отсутствии по­вреждения сосудов обеспечивают естественные антикоагулян­ты.

В нормальных физиологических условиях активность механиз­мов противосвертывания превалирует над активностью механизмов свертывания крови, поэтому она находится в жидком состоянии.

Естественные антикоагулянты делят на первичные и вторичные.

Первичные антикоагулянты всегда присутствуют в циркулирующей крови.

Основными естественными первичными ан­тикоагулянтами обычно являются следующие:

- Антитромбин III

- Гепарин – антикоагулянт немедленного действия

Вторичные антикоагулянты образуются в процессе фор­мирования и растворения фибринового сгустка.