27. Синдром гострої і хронічної ниркової недостатності.

Гостра ниркова недостатність (ГНН, Гостра уремія) — поліетіологічний патологічний синдром, що розвивається раптово та характеризується тотальним грубим порушенням функції нирок. Гостра уремія виникає у хворих з тяжким шоком різного походження, токсичним пошкодженням нирки, у період гострої тяжкої інфекції, наприклад при септичних абортах, а також при переливанні несумісної крові, травматичному розміжченні м'язів, урологічних захворюваннях, що протікають із закупоркою сечовивідних шляхів.

Симптоми:

Виникають на фоні клінічних проявів основного захворювання (інтоксикація, інфекція, шок). У хворих розвивається анурія або олігурія (виділення менше 400 мл сечі на добу).

-Зростає слабкість, зникає апетит, з'являється нудота, блювота, безсоння, судоми у м'язах, тахікардія.

-У деяких хворих розвивається анемія, гострий психоз.

-У крові швидко підвищується рівень залишкового азоту, креатиніна, калію, індикана.

-На ЕКГ можуть бути ознаки гіперкаліємії, аритмії.

-Після періоду олігурії, який може тривати 5-10 діб, кількість сечі поступово збільшується до 2-4 та більше літрів на добу (поліурія). Період поліурії може тривати декілька днів та призводить до зневоднення з втратою натрію, калію з ознаками серцево-судинної патології. При цьому азотемія може навіть зростати, досягаючи великого ступеня.

У подальшому відбувається поступове відновлення функцій нирок з повним одужанням.

Лікування:

У легших випадках ниркової недостатності, окрім лікування основного захворювання, призначають сечогінні засоби — манітол (10% розчин з розрахунку 1 г/кг маси тіла хворого) або фуросемід (лазикс) у достатній кількості. Їжа повинна містити мало білка, введення рідини обмежують через небезпеку розвитку набряку легень та мозку. Парентерально вводять 40-60 мл 20% розчину глюкози з 5-6 ОД інсуліну, а також 100–200 мл 4% розчину гідрокарбонату натрію. У більш важких випадках необхідний екстракорпоральний гемодіаліз (позаниркове очищення крові від шлаків) за допомогою апарата «штучна нирка» або перитонеальний діаліз. Ці методи дають можливість очистити організм від скупчення азотистих шлаків та вирівняти порушений мінеральний та кислотно-основний баланс. У період поліурії необхідне достатнє введення рідини (всередину або парентерально), а також призначення хлориду кальцію.

Хронічна ниркова недостатність (ХНН) у дітей - необоротне порушення гомеостатичних функцій нирок, пов’язане із загибеллю (до 75 %) нефронів та їх фіброзним замщенням.

При цьому знижується клубочкова фільтрація (кліренс ендогенного креатиніну нижче 20 мл/хв, кількість сечовини підвищується понад 5,83 ммоль/л, а кількість креатиніну - більше 0,176 ммоль/л).

Епідеміологія

Дані про частоту ХНН у дітей різноманітні: у 20 % випадків вона розвивається при генетично детермінованих захворюваннях нирок, у 41 % - переднирок, у 48 % - при тубулопатіях, у 33 % - при хромосомних захворюваннях. У середньому ХНН розвивається у 3,8 % від загальної кількості хворих нефрологічного профілю.

Факторами розвитку ХНН є:

Генетично детерміновані захворювання нирок: спадковий нефрит з приглухуватістю та без неї; нефронофтиз Фанконі та інші варіанти медулярного кістозу з анатомічними аномаліями та дисметаболічними порушеннями.

Набуті нефропатії: різноманітні варіанти гломерулонефриту (частіше змішана форма), повторні пієлонефрити, тубулопатії; тубулоінтерстиціальні бактеріальні та абактеріальні нефрити; природжені аномалії розвитку, частіше за наявності міхурово-сечовідного рефлюксу та клапана задньої уретри.

Змішана патологія при колагенових захворюваннях і туберкульозі нирок.

Патогенез

Морфологічним субстратом тотальної ХНН є нефросклероз: замщення сполучною тканиною клубочків, розвиток виражених атрофічних змін канальців, склероз інтерстицію. Прогресування ХНН звичайно пов’язане з загостренням основного захворювання. Кожне нове загострення процесу супроводжується порушенням структури діючих нефронів, збережені нефрони беруть на себе додаткове навантаження і легко ушкоджуються під впливом різноманітних несприятливих факторів.

При зменшенні кількості діючих нефронів на 20-25 %, порівняно з нормою, виникає нефросклероз паренхіми нирки спочатку в клубочковій тканині, а потім у тубуло-інтерстиціальній, і поступово нирка втрачає здатність підтримувати гомеостаз.