Bilet 37

1. Afectarea aterosclerotică a ramurilor aortei ascendente.Clasificare.Tabloul clinic.Diagnosticul pozitiv și diferențial.Indicații și metode de tratament.

Esenţa maladiei rezidă în obliterarea ramurilor de cîrjă aortică ce evoluează spre ischemie cerebrală şi pe membrele superioare.

În patogeneza tulburărilor produse rolul definitoriu revine ischemiei mai mult sau mai puţin pronunţate pe sectoarele de encefal, care sînt alimentate de artera afectată. De altfel gradul insuficienţei vasculare cerebrale este determinat de viteza de instalare a ocluziei, de nivelul acesteia şi starea circulaţiei colaterale. Atunci cînd leziunea a cointeresat una din cele 4 artere cerebrale (carotida internă sau artera vertebrala), irigaţia cu singe a sectoarelor de creier respective devine posibilă la propulsarea retrogradă a sîngelui prin cercul arterial din creierul mare (poligonul WilILs) si conectarea colateralelor extracerebrale. Dar o asemenea restructurare de circulaţie sangvină are uneori efect paradoxal, dificultînd circulaţia cerebrală. De exemplu, dacă ocluzia a afectat segmentul proximal din artera subclaviculara, spre segmentul ei distal, deci şi spre extremitatea superioara, singele începe sa fie propulsat din cercul arterial al creierului mare prin artera vertebrala, sărăcind astfel irigaţia cu singe a creierului, în special la efort fizic Acest fenomen a fost denumit sindromul „furtului" sub-clavicular. Ocluzia rapidă a arterelor extracraniene, datorată trombn/ei acute asociate, conduce la ischemie grava şi ramolisment cerebral - ictus ischemic.

Clinică şi diagnostic: tabloul clinic se conturează prin semne de insuficienţă circulatorie la nivelul creierului, ochilor şi membrelor superioare. Se remarca o gamă foarte variata de simptome, generale de tulburarile cerebrale, cohleo-vestibulare, tronculare. tronculo-cerebeloase. Bolnavii acuza adesea cefalee, vertij, vijiituri în urechi (acufene), slăbirea memoriei, accese scurte de pierdere a cunoştinţei, dezechilibru la mers, diplopie. La aceştia se poate urmări starea de inhibiţie, scăderea capacităţii intelectuale, disartrie, afazie, disfonie, convergenta diminuată, ptoza, nistagmus, devieri de coordonare motorie, tulburări de sensibilitate, mono- şi hemipareze. În funcţie de gradul insuficienţei vasculare cerebrale, tulburările neurologice menţionate sint tranzitorii sau persistente.

Tulburările de vedere apar şi în leziunile de pe carotide, si în cele de artere vertebrale, variind de la slăbirea uşoara a acuităţii vizuale pină la orbire totală. Nu sînt o raritate şi acuzele pacienţilor despre prezenţa unui văl, unei „reţele pe ochi" La majoritatea bolnavilor cu afecţiune a carotidei se produce orbire, ptoză, mioza unilaterala cu caracter tranzitoriu.

Irigaţia deficitara cu sînge a membrelor superioare se manifesta prin obosirea rapidă a acestora , slăbiciune, senzaţie de frig. tulburari ischemice manifeste se întîlnesc doar la ocluzia vaselor distale de pe mîină.

Pe segmentul distal leziunii vasculare lipseşte sau se palpează slab pulsaţia. Daca obliterarea a afectat artera subclavie, presiunea arterială de pe ruina respectiva scade pînă la 80 -90 mm Hg, iar deasupra arterelor steno-zate se ausculta suflu sistolic, La o stenoza de bifurcaţie şi carotida internă acesta se apreciază net lingă unghiul mandibular, la îngustarea triunghiului brahiocelalic in fosa subclaviculară dreaptă, înapoia articulaţiei sternoclavi-culare.

În diagnosticarea leziunilor din cîrja aorlica, paralel cu metodele de explorare clinică generală, se folosesc şi metodele instrumentale de cercetare, prin care se va putea estima pulsaţia arterelor magistrale, alimentaţia cu sînge a creierului şi membrelor superioare (reovasografia, termografîa membrelor superioare, sfigmografia arterelor carotide si celor temporale superficiale, electroencefalografia, fluorometria cu ultrasunete). Un diagnostic topic precis se poate Face doar la explorarea cu contrast radiologie a vaselor bra-hiocefalice -- panaortografia. Pentru aceasta se executa puncţionarea transcu-tană a arterei femurale si cateterismul retrograd al aortei ascendente. Daca se cere precizată starea arterelor vertebrale, se procedează la arteriografîa retrogradă a arterei subclavii. Studierea angiogramelor aduce precizări asupra sediului, gradului de afectare vasculara (stenoza, ocluzie), extinderii procesului patologic si asupra caracterului circulaţiei colaterale.

Tratament: frecvenţa înaltă ictusului ischemic prin ocluzie brahiocefalică dictează necesitatea corecţiei chirurgicale a acestor leziuni, în ocluziile segmentare din artera carotida comuna si cea interna, în obliterarea orificiului arterei vertebrale se face endarteriectomie. în ocluziile suhclaviei se recurge la rezecţia segmentului modificat cu protetica ulterioara sau la operaţii de şuntare (şuntul se aplica între artera ascendenta şi segmentul nealterat de arteră subclaviculară la nivelul fosei axilare). Daca leziunea cointeresează o mare porţiune de artera carotidă comună, preferinţa se va da rezecţiei cu reconstruire .

Sinuozitatea patologică a vaselor suscită adesea rezecţia acestora cu aplicarea unei anaslornoze vasculare directe.

Operaţiile reconstructoare fiind irealizabile, devin raţionale intervenţiile chirurgicale pe sistemul nervos simpatic-- simpatectomia cervicală superioară (C1—C2), steleclomia (SVII) si simpatectomia toracică (T2—t4). După aceste operaţii scade rezistenta periferica şi se produc ameliorări în circulaţia colaterală .

2. Sindromul postcolecistectomic.Etiopatogenie.Clasificare.Bontul lung al canalului cystic , colecistul restant , coledocolitiaza, stenozele căilor biliare, stenoza papilei duodenale mari.Tabloul clinic.

Toate stările patologice apărute după colecisectomie au fost incluse în sindromul postcolecistectomie

Etiologie. Insuccesul colecistectomiei poate fi cauzat de mai mulţi factori. Cauzele principale ale sindromului postcolecistectomie sunt următoarele:

1. Afecţiuni funcţionale şi organice ale zonei hepato-pancreato-duodenale, care sau dezvoltat pe fondul patologiei căilor biliare extrahepatice (hepatita cronica, ciroza biliară, angiocolita cronică, pancreatita cronică etc.)

2. Confuz de diagnostic. Suferinţele postoperatorii nu sunt datorate intervenţiilor pe căile biliare, ci unei leziuni care nu aparţine căilor biliare şi na fost recunoscuta în timpul operaţiei primare (patologie renală, duodenală, gastrica, etc.).

3. Operaţia incompletă sau inadecvată. Sa extirpat colecistul patologic schimbat, dar din unele motive sa lăsat bontul lung al canalului cistic, calculi în calea biliara principala, stenoza papilei lui Vater etc.

O altă cauză a suferinţelor postoperatorii poate ţine de gestul chirurgical incorect – leziuni traumatice ale căilor biliare extrahepatice

Clasificarea sindromului postcolecistectomie (SPCE).

Această clasificare are o importanţa diagnostico-curativa şi cuprinde următoarele grupe de afecţiuni:

• Afecţiunile căilor biliare şi ale papilei duodenale mari (PDM):

• litiaza căilor biliare şi a PDM,

• stenoza PDM;

• insuficienţa PDM;

• bontul lung al canalului cistic,

• bont infundibulocistic,

• stenozele căilor biliare intra- şi extrahepatice,

• stenozele anastomozelor bilio-digestive,

• dilatarea chistoasă căilor biliare intra- şi extrahepatice,

• tumorile căilor biliare şi a PDM.

• Afecţiunile ficatului şi ale pancreasului:

• hepatita,

• ciroza biliara hepatică,

• afecţiuni parazitare ale ficatului,

• pancreatita cronică.

• Afecţiunile duodenului:

• diverticulii,

• duodenostaza cronică.

• Afecţiunile ale altor organe şi sisteme: maladii ale tractului digestiv, sistemului urinar, nervos etc.

• Cauza nu este stabilită

Bontul lung al canalului cystic si colecistul restant .Un bont se consider lung dacă depaseste 10-20 mm.Acestea apar din următoarele cauze: rebut tehnic (neglijenţa chirurgului), nu s-a ţinut cont de posibilitatea prezenţei variantelor anatomice sau de anomalii ale căilor biliare, plastronului subhepatic, procesului aderenţial etc. Problema care trebuie rezolvată este în ce măsură şi în ce condiţii existenţa unui bont cistic poate genera suferinţele postoperatorii. Uneori suferinţele bolnavului nu sunt generate de bontul cistic lung sau de vezicula biliară restantă, ci de o altă patologie care afectează funcţionalitatea căilor biliare (oddită, calculi restanţi, pancreatită etc). Pot fi întâlnite mai multe situaţii în care această patologie este determinantă în simptomatologia pacientului. Ca stare patologică a sindromului postcolecistectomic bontul cistic lung şi colecistul restant trebuie examinat în următoarele aspecte bont cistic lung, permeabil, fără modificări patomorfologice; bont cistic sau colecist restant calculos; bont cistic sau colecist restant inflamator; neurinom al bontului cistic. În majoritatea cazurilor simptomatologia este similară unei colecistite acute sau cronice, calculoase sau acalculoase, cu sau fără migrarea calculilor în căile biliare. Tratamentul este chirurgical - extirparea bontului cistic lung sau a colecistului restant.

Coledocolitiaza este reziduală (restantă) şi secundară. Aproximativ 2/3 din litiaza postoperatorie o constituie litiaza reziduală. Litiaza biliară reziduală poate fi cauzată de:

a) lipsa sau imposibilitatea tehnică de explorare a duetului biliar la prima intervenţie. Această situaţie se poate întâlni în cazul microlitiazei cuhepatico-coledoc nedilatat şi fără episoade de icter în antecedente;

b) explorări necalitative după executarea coledocotomiei mai cu seamă în caz de litiază intrahepatică;

c) starea gravă a bolnavului sau de condiţii anatomice locale ce nu per mit explorarea completă sau extragerea tuturor calculilor din căile biliare. În acest caz rămânerea calculilor restanţi nu constituie o surpriză;

d) litiaza biliară după sfincterotomii ocupă un loc deosebit în survenirea ei. Aspectul calculilor în litiaza restantă este asemănător (identic) cu cel al litiazei veziculare

Litiaza biliară secundară (recidivantă) poate surveni din următoarele cauze: leziuni nerecunoscute la intervenţia primară şi care stăngenesc fluxul biliar (stenoze segmentare biliare, stenoze PDM, dilatarea izolată a căilor biliare, drenajul biliar, calculii restanţi, pancreatita cronică), corpi străini, tulburări de metabolism, icterul hemolitic, bontul cistic lung sau colecistul restant. Aspectul calculilor este diferit faţă de cei migraţi din vezicula biliară. În cazul litiazei secundare autohtone găsim noroi biliar, uneori conglomerat cu aspect friabil. Litiaza restantă poate avea diverse exprimări clinice: formă acută, frustă, latentă. Litiaza secundară se instalează în interval de luni sau apare peste ani.

Stenoza papilei duodenale mari După etiologie stenoza PDM se divizează în stenoză primară şi secundară. Stenoza secundară constituie 90% şi este o complicaţie a procesului inflamator al căilor biliare, mai cu seamă a colelitiazei. Etiologia stenozei primitive nu este determinată definitiv. Probabil, este un viciu de dezvoltare congenital. În cadrul operaţiilor repetate identificarea stenozei primare este dificilă, deoarece modificările morfologice sunt nespecifice.

Clasificarea stenozei PDM după răspândirea procesului patologic: stenoza sfincterului Oddi cu stază în ambele canale (coledocian şi pancre-atic), stenoza celor trei porţiuni ale sfincterului oddian, stenoza sfincterului coledocian sau wirsungian, stenoza sfincterului coledocian şi a ampulei la deschiderea separată a coledocului şi a canalului Wirsung. Manifestările clinice nu sunt specifice şi se caracterizează prin sindromul dereglării pasajului bilei în duoden, prin durere, icter, colangită.

Etiopatogenia stenozei primare şi secundare este diferită, însă corecţia chirurgicală este la fel: restabilirea adecvată a fluxului biliar în tractul digestive

Stenozele cailor biliare in majoritatea cazurilor apar datorita traumatismului postcolecistectomic, insa sunt si alte sitatii (plastronul subhepatic , process aderential important, variante anatomice a canalului cystic, patologii congenital a cailor biliare ).In functie de cauza etiologica se impart in 2 grupe : posttraumatice si inflamatorii (primare si secundare).In functie de sediu :stenoze sus situate, in portiunea medie si stenoze sus situate.Stenoze partiale/totale ; limitate/raspindite(lungi) ; associate cu fistule bilio-biliare/bilio-digestive.

3. .Peritonita. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Pregătire preoperatorie. Principiile tratamentului chirurgical.

Definiţie. Peritonitele acute constituie totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate prin mecanisme complete de inflamaţie acută generalizată ori localizată a peritoneului.

Incidenţa peritonitelor acute este de 15 – 20 % din totalul pacienţilor internaţi în urgenţă, mortalitatea postoperatorie variind de la 10 – 20 % până la 35 – 80 % în cazul peritonitelor asociate cu şoc toxico – septic şi insuficienţă multiplă de organe.

Clasificarea peritonitelor.

• După etiologie:

supurative (apendiculare, biliare, colice, fecaloide);

aseptice – ulcer gastroduodenal perforat la debut, pancreatite acute.

• După patogenie:

primare (primitive) – 1%;

secundare – 99%;

terţiare.

• După extinderea procesului inflamator:

localizate:

limitate (plastron inflamator, abces);

nelimitate (procesul supurativ este localizat într-o regiune anatomică, în lipsa aderenţelor periviscerale, peritoneale);

răspândite – după suprafaţa de afectare a cavităţii peritoneale:

difuze – mai puţin de două etaje;

generalizate – mai mult de două etaje;

totale – integru.

• După evoluţia clinică :

Faza reactivă (neuroreflectorie) - debutul peritonitei.

Faza toxică(insuficienţă monoorganică) 24 – 48 ore.

Faza terminală (insuficienţă poliorganică) peste 72 ore.

Clasificarea peritonitelor acute (Hamburg 1987).

1. Peritonita primară:

• spontană la copii;

• spontană la adulţi;

• la pacienţii cu dializa peritoneală continuă;

• tuberculoasă;

• alte forme de peritonită granulomatoasă;

1. Peritonita secundară:

• perforativă (acută, supurativă, spontană): perforaţii ale tractului gastro-intestinal; necroza parietală intestinală (ischemia intestinală); peritonita posttranslocaţie de microbi.

• Postoperatorie: insuficienţa anastomotică; insuficienţa de sutură; insuficienţa de bont; alte defecte iatrogene.

• Posttraumatică:

• după traumatisme abdominale închise;

• după traumatisme abdominale penetrante.

1. Peritonita terţiară:

• peritonita fără microbi patogeni;

• peritonita fungală;

• peritonita cu microbi de patogenie scăzută.

1. Abcese intraabdominale asociate cu:

• peritonita primară;

• peritonita secundară;

• peritonita terţiară.

1. Alte forme de peritonită:

• aseptică /sterilă;

• granulomatoasă;

• medicamentoasă;

• periodică;

• saturnică;

• hiperlipidică;

• porfirică;

• corpi străini;

• talc.

Etiopatogenia

Localizarea infectiei intraabdominale incepe cu formarea fibrinei .

Sub actiunea substantelor vasodilatatoare, ca histamina, eliberate de celule mezoteliale ale peritoneului cu raspuns la agresiunea microbiana, creste permeabilitatea vaselor mici peritoneale si are ca rezultat cresterea exsudatului intraperitoneal bogat in proteine si fibrinogen. De asemenea, lezarea celulelor duce la eliberarea de tromboplastina ce transforma protombina in trombina, care la randu-i va actiona asupra fibrinogenului ce va polimeriza in fibrina. Fibrina odata formata persista, deoarece actitatea fibrinolitica a peritoneului este complet abolita in peritonite. Fibrina este relativ impermeabila fagocitelor. Dupa decesul celulelor fagocitare se elibereaza componentele lor bactericide. Abcesul odata format, foarte rar dispare spontan. Factorii locali din abces reduc mecanismele de aparare ale gazdei. Membrana abcesului impiedica difuzia oxigenului si este stimulata glicoliza anaeroba. in interiorul catatii abcesului numarul bacteriilor creste, scade pH-ul, se reduce potentialul oxidativ, ceea ce favorizeaza cresterea bacteriilor anaerobe, ce elibereaza toxine si proteaze, care alaturi de prezenta depozitelor necrotice, a sangelui, fibrinei sau materialelor straine duc la scaderea functiei neutrofilelor, la scaderea fractiunilor complementului si la reducerea eficacitatii antibioticelor

Calea de contaminare a peritoneului:

• genitală ascendentă – vagin – uter – trompă;

• hematogenă - infecţie respiratorie, erizipel, septicemie;

• limfatică – de la cavitatea pleurală prin limfaticele transdiafragmatice;

• transmurală – migrarea germenilor prin peretele intestinal fără efracţia acestuia;

urinară – de la o infecţie urinară

Tabloul clinic. Debutul brutal prin dureri abdominale violente localizate periombilical sau în regiunile iliace cu edem discret local al peretelui abdominal. Starea generală cu agitaţie, stare toxică, encefalopatie, posibile convulsii.Febra (38-40C), frisoane, vome, diaree frecventă cu colici, tenesme, scaune cu miros fetid, uneori însoţite de striuri de sânge.

Abdomenul dureros la palpare pe toată suprafaţa sau în regiunea hipomezogastrică. Contractura abdominală caracteristică, frecvent lipseşte. Auscultativ - peristaltismul diminuat.

Diagnostic. Leucocitoză moderată >20-30 10⁹/mm², neutrofilie.

Lichidul peritoneal - opalescent, ulterior tulbure, cu conţinut de neutrofile şi microbi gram negativi.

Diagnostic pozitiv:

• Hemoleucograma: hiperleucocitoza, limfopenie relativă, neutrofilie. hemoglobina şi hematocritul mărite prin hemoconcentraţie şi deshidratare

• Analiza biochimică sangvină

• Ionograma sangvină

• ECG

• radioscopia (-grafia) pulmonară - obligatorie pentru excluderea afecţiunilor acute pleuro-pulmonare care pot simula tabloul clinic a peritonitei

• puncţia-lavaj al cavităţii peritoneale

• puncţia peritoneală poate extrage lichid peritoneal

• laparoscopie

• computer tomografia, evidenţiază: colecţii lichidiene intraperitoneale; date suplimentare a unei afecţiuni acute abdominale (pancreatita acută, colecistita acută)

• echografia abdominal

• identificarea bacteriologică calitativă şi cantitativă a germenilor din lichidul peritoneal recoltat şi a peritoneului

• laparatomia diagnostică este indicată cînd riscul calculat al laparatomiei albe este preferabil amanării unei intervenţii ce poate avea consecinţe dramatice asupra evoluţiei pacientului.

Tratamentul peritonitelor:

Pregătirea preoperatorie

• combaterea sindromului algic(anestezice,spasmolitice)

• decompresia nazo-gastrală;

• reechilibrarea hidro-salină şi corecţia acidozei metabolice este primordială. Se instalează perfuzii endo-venoase prin cateter central, cu administrarea în ritm rapid a soluţiilor cristaloide (ser fiziologic, sol. Ringer).

• oxigenoterapia - se administrează O₂ 35% cu debit de 5-6 l /minută prin sonda nazo-faringiană sau ventilaţie asistată, cu O₂ 40% în aerul inspirat la pacienţii cu semne clinice de insuficienţă respiratorie,

• antibioticoterapia

• corecţia hipoproteinemiei, anemiei, indicarea infuziilor de sînge, soluţii coloidale, albumine, avînd repercusiuni preponderent asupra stabilirii presiunii oncotice intravasculare.

• corecţia derelărilor cardio-vasculare şi microcirculatorii(alfa-adrenergice ,Dopamina sau Dobutamina în hipodinamie)

• suport renal în caz de insuficienţă renală prin resuscitare volemică energetică, diuretice

• administrarea hormonilor steroizi ai suprarenalelor – megadoze Metilprednizolonă – 10-30 mg/kg, Hidrocortizonă – 50 mg/kg (după Maloman).

Durata pregătirii preoperatorii în dependenţă de echilibrarea funcţiilor organelor vital importante cuprinde 2-4 ore şi urmăreşte stabilirea indicilor minimali de operatibilitate:

• puls mai mic de 120 lovituri / minut;

• TA sistolică > 100 mm / Hg;

• diureza 30-50 ml / oră.

• presiunea venoasă centrală pozitivă.

Intervenţia chirurgicală este gestul esenţial în peritonitele difuze secundare şi include următoarele etape:

1. anestezia;

2. accesul în cavitatea peritoneală;

3. exploararea cavităţii peritoneale şi eliminarea sursei de contaminare;

4. tratamentul peritonitei prin asanarea şi drenarea cavităţii peritoneale;

5. profilaxia complicaţiilor;

6. laparorafia.