Biletul 35

1. Anevrismele postinfarctice ale cordului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical.

Anevrismulreprezintăbombareaporțiuniisubțiate a peretelui cardiac.Înmajoritateacazurilorestedobîndit (infarct miocardic, sepsis, neoformațiuni, procesesupurative, leziunitarumatice) șinumaiuneori congenital.

• Descris primar la finele sec XVIII .

Clasificare

• Congenitale

• Dobândite

- postinfarctice

- posttraumatice

Diferite forme postinfarct a anevrismului ventriculului stîng

• A. Anevrism veridic (la formarea căruia participă toate straturile cordului)

• B.Anevrism funcțional (formate de porțiunea viabilă a miocardului cu contractilitate mică, care proemină în sistolă în ventricol)

• C.Anevrism fals (se formează în rezultatul ruperii peretelui miocardic, dar sunt delimitate de sufuziuni pericardiace)

Definiție:

• În clinica după infarct miocardic transmural extinse formează la fiecare a V pacient.

• Incidenţa morfopatologică -8,5 -34%

• Bărbaţi 5-7 ori mai frecvent decât femeile

• Printre pacienţii cu infarct suprtat până la 40 ani – 13% (sunt mai frecvente infarctele transmurale extinse) până la 60% - 5,5%

Perioadele I sistolei și II diastolei anevrismul veridic face contracții paradoxale.

• Acut (săptămâna 1-2 după infract)

• Subacut (timp de 3-8 săptămâni)

• Cronic (peste 8 săptămâni)

Factorii predispozant în formarea API:

• hipertensiunea arterială în faza acută a infarctului miocardic

• neglijarea regimului staţionar

• administrarea corticosteroizilor

• Formarea anevrismelor postinfarctice sunt admisibile în perioade

• infarct acut,

• perioada tardivă - câteva luni.

Anatomia patologică:

• Sunt apreciate 3 forme de anevrisme cardiace

1. difuze (sector ţesut cicatricial miocardic cu trecere lent în ţesut sănătos

2. sacciform (se caracterizează prin prezenta „Gât” prin dilatarea formează cavitate sacciforma

3. disecata (ca rezultat a ruperii endocardului cu formarea în ţesutul miocardului, sub epicard).

În grosimea pereţilor se atesta:

• schimbare inflamatorii – trombendocardita

• schimbări degenerative – calcinoase

• transformări adezive cu pericardul

• Hipertrofie ventriculului stâng

• Schimbări distrofice – degenerative cu fibrile musculare ale miocardului

Hemodinamica

• Transformarea ţesutului normal miocardului în cicatricial afectează mecanismul de contracţie a ventriculului stâng:

• asinergie – achinezie – dischinezie

Factorii preponderenţi ce hemodinamica în API:

• - Micşorarea funcţiei sistolice

• - Alterarea funcţiei diastolice

• - Regurgitaţia mitrală

Clinica

• infarct în anamneza

• acuze –polimorfe – insuficiente cardiaca

• stenocardie 60%

• dereglări de ritm 30%

• ECG

• Veloergometria

• Echocardiografie

• RentghenoKimografie

• Metoda izotopica

• Ventriculografie, coronarografie

Tratament chirurgical

• peste 22% suprafaţa afectat VS

• insuficienta cardiaca I – II-A Strajesco - Vasilenco

• Septoplastica

• Rezecţia anevrismului cu Bay-pass aortocoronarian