2. Icterul mecanic. Clasificare. Metabolismul bilirubinei. Formarea si excretia bilei. Noţiune si tipurile de colestaza.

Icterul este un sindrom, care se dezvoltă ca urmare a perturbării metabolismului bilirubinei şi se manifestă prin coloraţia galbenă a tegumentelor, mucoasei şi sclerelor, provocată de depunerea de bilirubină, la creşterea concentraţiei plasmatice peste valoarea 30-35 mmol/l .

Calsic, au fost descries 3 catogerii patogenetice:

- prehepatic (hemolitic): bilirubină neconjugată în exces, consecința de obicei a unei hiperhemolize

- hepatocelular (alterarea celulelor hepatice)

- obstructiv (mecanic): obstacol în calea scurgerii bilei în tubul digestiv. Defectul de eliminare poate fi la nivelul hepatocitului, canaliculelor, canalelor intra- sau extrahepatice.Colestaza poate fi totală, parţiala sau disociată.

Cauzele benigne – icter benign

• Litiaza hepatocoledociană:

  • de migrare;

  • autohtonă;

  • postoperatorie:

    • calculi reziduali;

    • calculi neoformaţi

• Stenoze oddiene benigne

• Compresiuni extrinseci

  • colecist litiazic

  • pseudochist de pancreas

  • pancreatită cronică

• Parazitoze digestive:

  • chist hidatic rupt în CBP

  • ascarizi

  • fasciola hepatică

• Stenoze postoperatorii ale CBP

• Malformaţii congenitale – atrezia şi hipoplazia căilor biliare, chistul de coledoc

• Tumori benigne intraluminale de CBP – rare

• Coledocita, pediculita hepatică

Cauze benigne cu evoluţie malignă:

• Colangita sclerozantă primară

• Colangita obliterantă secundară

• Colangită proliferativă

• Dilataţia chistică a canalelor intrahepatice – boala Caroli

Cauze maligne

• Intraluminale:

  • cancerul de coledoc

  • cancerul de joncţiune a hepaticelor – tumora Klatskin (Klaţchin)

  • ampulomul vaterian

  • cancerul primar şi metastatic hepatic

• Extraluminale:

  • cancerul de cap de pancreas

  • adenopatie metastatică în hil

  • cancerul de cistic, veziculă biliară, extins la CBP

  • cancerul gastric - antropilorice

Metabolismul bilirubinei:

Zilnic se formează 250mg de bilirubină, ea se formează în urma metabolismului hemoblobinei, de pe urma lizei eritrocitelor; legată de albumine este transportată către ficat, aceasta este fracția neconjugată a bilirubinei, aceasta este preluată de hepatocit la polul sinusoidal. Apoi are loc conjugarea cu formarea diglucoronil conjugatului, enzima glucoronil-transferaza. Bilirubina conjugată este eliminată la polul sinusoidal și intră în compozoția bilei cu care ajunge în intestin. Aici, sub acțiunea bacteriilor se transformă în urobilinogen, care se elimină cu fecalele – stercobilinogen—stercobilină, sau se reabsoarbe în ciclul enterohepatic, din această fracție o parte se elimină renal cu uirna – urobilina. Urobilinogenul crește precoce în hepatitele virale acute: semnalează o insuficiență hepatică.

Formarea și excreția bilei:

Bila este secretată în mediu 700-1000ml/zi, este compusă din apă (97%), electroliți anorganici, fosfolipide, colesterol, acizi biliari (AB) și bilirubină. Primul proces în formarea bilei reprezintă secreția activă de hepatocit a AB, electroliților și componenților organici. Al doilea – transformarea bilei canaliculare în cursul traversării canaliculelor și ductelor biliare. Din canaliculele biliare bila drenează în canalele Hering și apoi în ductuli biliari terminali, acestea formează succesiv canale mai mari, pînă la ductele biliare interlobare, ductele lobare se unesc în canalele hepatice drept și stîng. Bila trece apoi în canalul hepatic conum ce continuă cu canalul coledoc, formînd calea biliară principală. Ficatul este capabil să secrete bilă în condițiile unei presiuni până la 29-30cm H20 în calea biliară principală. Datorită gradientului redus între calea biliară principală (CBP) și duoden, rezistența sfincterului la refluxul bilei din este mică.

Colestaza-scăderea fluxului biliar, poate fi produsă de factori care acționează intrahepatic sau extrahepatic. Colestaza intrahepatică, după mecanismul de apariție trebuie menționate colestazele cu obstacol, cu dilatarea căilor biliare, și cele fără obstacol. Colestaza extrahepatică este provocată întotdeauna de obstacole pe căile biliare sau în afara lor, ce dau compresiune, deci va fi însoțită de o dilatare a căilor biliare.