2.Metoda calorimetrii indirecte

Metoda calorimetriei indirecte prezintă mai multă acurateţe pentru determinarea cheltuielilor energetice restante la pacienţii spitalizaţi (Resting Energy Expenditure - REE), însă este însă o metodă scumpă şi nu este disponibilă în multe secţii de terapie intensivă.

Formula de calculare a REE este:

REE (kcal/zi) = [3.9(VO2) + 1.1 (VCO2)] x 1.44 , unde

VO2 = consumul de oxigen (mL/min)

VCO2 = productia de CO2 (mL/min)

Aportul caloric furnizat de proteine se determină după formula:

kcal/zi = 4 x g proteine/zi şi trebuie să reprezinte 15% -30% din totalul aportului caloric Necesarul de lipide trebuie să acopere 25-35% din întregul aport caloric (0,5-1, g/kcorp/zi). La pacienţii cu hiperglicemie sau insuficienţă respiratorie aportul de lipide nu v depăşi 30% din necesarul caloric. Doza de lipide nu trebuie să depăşească 2,5 g/kcorp/zi Necesarul de carbohidraţi este de 3-4 g/kcorp/zi care trebuie să acopere 50-60% din

întregul necesar caloric. Rata de oxidare a glucozei este de 5mg/kg/min. Administrată în exces, glucoza va fi depozitată sub formă de lipide. Necesarul de lichide este de 30-40 ml/ kcorp/zi sau aproximativ 1500 ml/m

2 suprafaţă corporeală plus pierderile patologice (vomismente, poliurie, pierderi transcutanate excesive).

Pentru pacienţii febrili necesarul de fluide zilnic va creşte cu 250 ml pentru fiecare oC peste 37oC.

Necarul zilnic de electroliţi pentru bolnavul adult fără maladii cardiovasculare, ale

ficatului şi rinichilor, pierderi importante de electroliţi este următorul:

2. Fistulele arterio-venoase (boala Parks-Weber-Rubaşev). Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul.

Angiodisplaziile congenitale (sindromul Parx Weber— Rubaşov) cet mai frecvent viciu de dezvoltare a vaselor periferice. Este prezent prin anastomoze patologice (fistule) între artere şi vene.

Anastomozele arteriovenoase sînt adesea multiple, variate ca formă şi calibru, în dependentă de diametru se disting macrofistule, observate cu ochiul neînarmat, şi microfistule,

Comunicările patologice se situează mai frecvent în regiunea arterei femurale, pe ramificaţiile arterei poplitee, precum şi în prelungirea arterelor tibi-ale. Scurtcircuitarea intensă de sînge arterial prin fistulele arteriovenoase duce la creşterea presiunii sangvine din vene. Datorită supraîncărcării funcţionale suportă modificări structura histologică a peretelui venos. („arterializarea" venei).

Existenta unor asemenea fistule presupune propulsarea unei cantităţi mari de sînge arterial în circuitul venos ocolind patul capilar, de aceea în ţesuturi se produc schimbări hipoxice grave şi tulburări metabolice. Hipertensiunea venoasă determină supraîncărcarea cordului, care va conduce treptat la dilatarea limitelor acestuia şi la decompensarea cardiacă.

Clinică şi diagnostic: simptomatologia clinică se datorează dereglărilor din circulaţia regionară şi hemodinamica magistrală.

Pereţii venelor de consistenţă dur-elastică se comprimă cu greu. Dilatata venelor nu dispare nici după ce membrul se află în poziţie ridicată. Uneori la examen se atestă pulsaţie în proiecţia acestora.

Mina aplicată pe locul de proiecţie a şuntului arteriovenos percepe o vibraţie (semnul „torsului de pisică"). La auscultaţie pe acest sector se distinge suflu sistolo-diastolic neîntrerupt, care se intensifică în momentul sistolei.

Semnul mai precoce şi persistent de suferinţă este hipertermia tegumentelor membrului, mai importantă deasupra locului de sediu al comunicării arteriovenoase.

Perturbările microcirculaţiei legate de schimbările hemodinamicii regionale vor determina la un şir de pacienţi apariţia ulceraţiilor şi necrozelor pe segmentele distale de membru, defecte ce devin sursa unor hemoragii abundente repetate şi conduc spre anemii grave. Adesea apare hipertricoza şi hiperhidroza.

Un şir de simptome clinice sînt rezultatul tulburărilor din hemodinamica centrală. La hipertensiune venoasă considerabilă sînt suprasolicitate compartimentele drepte ale inimii, iar drept consecinţă se constată hipertrofia muşchiului cardiac, creşterea minut-volumului şi volumului-bătaie cardiac. Dar pe măsura progresării bolii potenţialul contracţii al miocardului începe să scadă, are loc dilatarea miogenă a cordului şi lărgirea compartimentelor acesteia. Apare insuficienta cardiacă, manifestată prin dispnee, palpitaţii, edeme, stază hepatică, ascită, anasarcă.

Fistulele arteriovenoase congenitale se caracterizează prin bradicardîe, instalata după compresionarea arterei aferente.

Arterializarea sîngelui venos înseamnă suprasaturarea acestuia cu oxigen, concentraţia de O2 în venele dilatate creşte cu 20—30%.

Angiografia este metoda cea mai importantă pentru diagnosticul fistulelor arteriovenoase congenitale. Există semne angiografice directe şi indirecte ale fistulelor arteriovenoase. La indicaţii directe s-a referit prezenta pe angiogramă a unei fistule sau a unei cavităţi vasculare contrastate, care comunică cu .artera şi vena. Atestă indirect prezenta fistulei contrastarea concomitentă în artere şi vene, dilataţia lumenului de arteră aferentă, sărăcirea desenului vascular mai distal de sediul fistulei arteriovenoase.

Tratament: intervenţie chirurgicală, care se rezumă la ligaturarea comunicărilor patologice între arterele magistrale şi vene. într-o serie de cazuri, însă, nici chiar ligaturarea cîtorva comunicări arteriovenoase nu va garanta rezultate bune, deoarece pe membrul afectat mai rămîn încă numeroase microfistule, care vor cauza apariţia de noi recidive. La bolnavii cu schimbări atît de importante, încît funcţionalitatea extremităţii este pierdută total, o asemenea operaţie practic este fără perspectivă, de aceea se recurge la amputare.