Патогенность стресса

По мнению В. К. Судакова (1989), состояние стресса приводит к усилению взаимодействия гипоталамических и ретикулярных струк­тур, к ухудшению связи между корой и подкорковыми образованиями. При нарушении корково-подкорковых отношений как при остром, так и при хроническом стрессе возникают типичные для него расстрой­ства моторики, ритма сна и бодрствования, нарушение влечений, на­строения, раздражительность.

Нарушения энергетического обмена мозга при этом невозможно объяснить только расстройством корково-подкорковых отношений. Наряду с ним повреждена и уменьшена активность нервных трансмит­теров также, как и изменение чувствительности нейронов ктрансмиттерам и нейропептидам.

По мнению S. Lachman (1972), патогенность стресса зависит от его интенсивности или продолжительности или от того и другого вместе. Выбор поражаемого органа определяется его биологическим состоя­нием, т. е. генетической предрасположенностью к нарушениям (порог реактивности), внешними факторами (инфекции, физические трав­мы), структурами, участвующими в процессах физиологической реак­тивности, степенью вовлеченности органа в психофизиологическую реакцию. Приходится также учитывать фактор обучения, влияющий на способность активации органа. Именно от частоты, интенсивности и продолжительности активации органа зависит возможность возник­новения психосоматического расстройства.

R. Stembach (1966) факт возникновения заболевания объясняет тем, что индивид имеет тенденцию к формированию аналогичных психо­физиологических реакций на разнообразные стрессоры. Стереотип­ность реакций при этом связывают со слабостью органа, не объясняя, однако, причину последнего. Стереотипность реакций объясняют так­же тем, что этот орган подвергается достаточно частому возбуждаю­щему воздействию. Еще одно условие возникновения стереотипных реакций — необходимость нарушения гомеостаза, т. е. неспособность органа, подвергшегося стрессорному возбуждению, вернуться к исход­ному состоянию без опоздания. Замедление дезактивации системы или органа, увеличивая напряжение в них, оказывается неблагоприятным (Freeman G. L., 1939; Malmo R. et al., 1950).

Стресс не развивается по закону «все или ничего», а имеет различ­ные уровни проявления. Он протекает как компенсаторный процесс во взаимоотношениях с внешним миром, как соматическая регуляция. При постоянном повышении активности функциональных систем может происходить их «износ», амортизация (по Levi L., 1974). М. Poppel, К. Hecht (1980), в соответствии с представлением Г. Селье, описали три фазы течения хронического стресса.

Фаза ингибиции с подъемом концентрации адреналина в крови, уг­нетением синтеза белка в головном мозге, снижением способности к обучению и сильным угнетением энергетического метаболизма, что интерпретируется как снижение защиты от стрессоров. Фаза мобили­зации к адаптивным процессам с сильным повышением синтеза белка, увеличением кровоснабжения мозга и расширением видов обмена ве­ществ в тканях мозга. Активируют эти процессы адренергические и холинергические системы. Преморбидная фаза — с образованием энер­гии, что связано с дисрегуляцией во многих плоскостях, со значитель­ным ограничением усвоения новых условных рефлексов, повышени­ем кровяного давления, изменением содержания сахара в крови под воздействием инсулина, ликвидацией коррелятивного действия катехоламинов, с нарушением фазы сна, ритма физиологических функций и снижением массы тела. Отмечаются также изменения и в перифери­ческих органах: нарушение метаболизма в сердечной мышце, сниже­ние энергообразующей функции митохондрий, ухудшение активного транспорта ионов с изменением соотношения ионов натрия и калия в клетке.

Пути реализации стресс-реакции различны. Возможно возникно­вение трех порочных кругов возбуждения: внутри лимбико-ретикулярных структур; через гипофиз и вегетативную нервную систему к над­почечникам и от них посредством гормонов к ретикулярной форма­ции среднего мозга; циркуляция между прессорными и депрессорными аппаратами сосудов.

Разнообразие стресс-реакций связывается с реализацией через раз­личные «начальные звенья» нервной системы и дальнейшими путями распространения стимулов (Mason J. В., 1968). «Соматический стресс» (воздействие физических или химических факторов) осуществляется через переднюю туберальную область, откуда кортикотропин-рилизинг-фактор через капиллярное сплетение в среднем возвышении ги­поталамуса поступает в переднюю долю гипофиза. «Психический стресс» реализуется через кору мозга — лимбико-каудальный отдел подбугорной области — спинной мозг — брюшные нервы — мозговое вещество надпочечников — адреналин — нейрогипофиз — АКТГ — кору надпочечников (Smelik I., 1960).

Стресс может служить патогенетической основой развития невро­тических, сердечно-сосудистых, эндокринных и др. нарушений (Ка-хана М. С., 1960; Чазов Е. И., 1975; Судаков К. В., 1976; Фурдуй Ф. И., 1980), болезней суставов, обмена веществ (Селье Г., 1971).

Основа развития заболевания при длительном стрессе — продол­жительное влияние гормонов, участвующих в формировании стресс-реакции и вызывающих нарушения в обмене липидов, углеводов, элек­тролитов (Селье Г., 1956; Горизонтов П. Д., 1981).

Кратковременное острое воздействие стресса приводит к повыше­нию адаптивных способностей. Однако подготовленная реакция «бит­ва — бегство» не осуществляется, что оказывает отрицательное влия­ние. Таким образом, можно выделить стресс конструктивный (эустресс) и деструктивный (дистресс) (Селье Г., 1956).

Роль не только различных, но и одной эндокринной железы при однотипном агрессоре не одинакова.