- •Раздел 1 7
- •Раздел 2 45
- •Раздел 3 115
- •Раздел 4 145
- •Раздел 8 158
- •Раздел 6 192
- •Введение
- •Раздел 1 психические расстройства, осложняющие соматические заболевания соматогенные нервно-психические расстройства
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Синдромы соматогенных нервно-психических расстройств
- •Особенности психических расстройств при общих нейроинфекциях, травмах мозга
- •Особенности психических расстройств при соматических заболеваниях
- •Особенности интоксикационных психотических расстройств
- •Типы, течение и последствия экзогенных психических расстройств
- •Профилактика и лечение
- •Виктимность
- •Психические нарушения у больных нейродермитом и псориазом
- •Клиника психических нарушений у больных нейродермитом
- •Клиника психических нарушений у больных псориазом
- •О волновой форме течения инфекционных психозов у подростков
- •Возрастные особенности инфекционных психозов
- •Дети от 3 до 7 лет
- •Дети от 7 до 12 лет
- •Дети от 12 до 14 лет
- •Гриппозные нервно-психические расстройства
- •Социальное окружение
- •Стрессор
- •О утомления от длительной активности.
- •Индивид
- •Психологическая защита и биологические процессы
- •Соматические изменения в процессе стресса
- •Патогенность стресса
- •Посттравматические стрессовые расстройства, расстройства адаптации
- •Психосоматический подход и модель психосоматических расстройств
- •Понятие и патогенез психосоматических расстройств
- •Систематика психосоматических расстройств
- •Роль современных психогенных и неблагоприятных социальных факторов в генезе психосоматических расстройств
- •Школьные психосоциальные факторы
- •Родительское воспитание
- •Формирование внутренней картины болезни и психосоматическая ситуация
- •Основные составляющие внутренней картины болезни
- •Психосоматические ситуации, возникающие при хронических болезнях
- •Психологические особенности страдающих хроническим заболеванием (муковисцидозом)
- •О соотношении психических и психосоматических расстройств
- •Сексуальные проявления в клинической картине пограничных нервно-психических расстройств
- •Выявление детей, подверженных риску психосоматических расстройств
- •Отрыв детей от семьи при поступлении в больницу или детское учреждение
- •Фазы и типы адаптации детей
- •Адаптация детей, воспитывающихся в детском учреждении
- •Адаптация к больнице
- •Пути смягчения отрицательных реакций ребенка на госпитализацию
- •Раздел 3 психические расстройства, встречающиеся при разных заболеваниях детского возраста об астенической спутанности у подростков
- •Депрессии у детей и подростков
- •Клинические проявления
- •Возрастные особенности депрессии
- •Соматизированные нервно-психические расстройства Проблема схематизации
- •Распространенность
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Соматизация депрессий
- •Соматизация тревожных состояний
- •Соматизация при истерических расстройствах
- •Варианты соматизации при психотических расстройствах
- •Хронический болевой синдром
- •Особенности переживания болевого синдрома детьми
- •Четыре группы болевых синдромов
- •Головная боль
- •Абдоминальная боль
- •Особенности детей, страдающих алгическими расстройствами
- •Раздел 4 психические расстройства, возникающие на неполноценной психической почве. Структурные особенности психозов у детей с умственной отсталостью
- •Психические заболевания, способствующие возникновению зависимости от психоактивных веществ
- •Шизофрения
- •Маниакально-депрессивный (аффективный) психоз
- •Умственная отсталость
- •Органическая неполноценность
- •Психопатия
- •Раздел 8 дифференциальная диагностика детских нервных заболеваний дифференциальный диагноз неврозов у детей
- •Неврастения и неврастеноподобные синдромы
- •Истерия и истероподобные синдромы
- •Невроз навязчивых состояний и обсессивноподобные синдромы
- •Раздел 6 смерть в мире детей формирование понятия смерти в детском возрасте и реакция детей на процесс умирания
- •Понятие о смерти в детском и подростковом возрасте
- •Страх смерти у детей
- •Умирающий ребенок
- •Реакция семьи на умирающего ребенка
- •Реакция семьи на смерть ребенка
- •Отношение детей и подростков к смерти родителей и родственников
- •Реакции ребенка на смерть
- •Факторы, препятствующие способности печалиться о потере
- •Реакция подростков на смерть родителя или члена семьи
- •Нервно-психическое здоровье детей и подростков после смерти родителей в отдаленном периоде
- •Мальчики-подростки
- •Девочки-подростки
- •Мальчики
- •Девочки
- •Суицидальное поведение детей и подростков
- •Суицидальное поведение подростков
- •Группы повышенного риска
- •Мотивы, причины, поводы суицидального поведения
- •Пресуицидальный синдром и постсуицид
- •Концепции формирования суицидального поведения
- •Примеры суицидального поведения детей и его анализ
- •Демонстративные попытки самоубийства
- •Покушения детей на свою жизнь
- •Общие особенности суицидального поведения детей
- •Заключение
- •Литература
- •Список научных и методических трудов Исаева Дмитрия Николаевича
Соматические изменения в процессе стресса
Во взаимоотношениях индивида с его окружением решающую роль играет головной мозг. Центральное место при этом занимают как его структуры — кора головного мозга, лимбическая система, ретикулярная формация, гипоталамус, так и периферические органы. Стресс, будучи взаимодействием между человеком и окружающей средой, — сложный процесс, основанный на интеграции практически всех частей мозга.
Стрессовая реакция в ответ на психосоциальный стимул начинается с восприятия действия стрессора сенсорными рецепторами периферической нервной системы. Сигналы об этом событии достигают центральной нервной системы. При этом информацию получает не только кора головного мозга, но и ретикулярная формация, а через нее гипоталамус и лимбическая система. Каждый стимул на этом пути может достичь той или иной структуры лишь при помощи неспецифической активации, зависящей от значения полученного раздражения для личности, вида самого раздражителя и ситуации, предшествовавшей его воздействию, а также от прежнего опыта перенесения аналогичных раздражителей. Благодаря этому непосредственные события получают возможность приобрести эмоциональную окраску (Snyder S., 1974). Полученные сигналы и их эмоциональный аккомпанемент анализируются в неокортексе. Особую роль в возникновении стресса играют ассоциативные области лобной и теменной долей. Так, полагают, что вредное влияние воздействующего стрессора осознается в лобной области. Одновременно может формироваться ответ внутренних органов, за который ответственны стимулы, поступающие через ретикулярную формацию. Получив эмоциональную оценку, обработанная информация из коры головного мозга поступает в лимбическую систему. Учитывая роль лимбической системы, приходится принимать во внимание, что она участвует в таких комплексных функциях, как эмоции, мотивация, регуляция бодрствования, кратковременная память и ее переход в долговременную. Если психосоциальный стрессор интерпретируется как опасный или неприятный, то может возникнуть сильное эмоциональное возбуждение. Эмоциональный стресс возникает в том случае, когда блокируется удовлетворение биологических, психологических или социальных потребностей, он выражается, в частности, соматовегетативными реакциями, носящими мобилизационный характер. В процессе развития эмоционального стресса возникает генерализованное возбуждение как симпатического, так и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. На действия экстремальных и повреждающих факторов первым реагирует эмоциональный аппарат, тем самым начиная стрессовую реакцию (Судаков К. В., 1976, 1981).
По мнению П. К. Анохина (1973), эмоции включены в архитектонику любого целенаправленного поведенческого акта, в аппарат акцептора результатов действия. При отсутствии полезной приспособительной реакции в ответ на средовые изменения, что фиксируется как несоответствие результатов этой реакции свойствам акцептора действия, возникает конфликтная ситуация, усиливается эмоциональная напряженность. Нарастание возбуждения в лимбической системе и, в частности, в ее центре — гипоталамусе, регулирующем и координирующем деятельность вегетативно-эндокринной системы, приводит в результате к активации вегетативной нервной системы и эндокринных процессов. В формировании нейродинамических и эндокринно-вегетативных изменений при стрессе ведущую роль играют лимбико-кортикальные отношения (Беляев Ф. П. и др., 1978).
Эмоциональные механизмы становятся стимулами для так называемых основных психосоматических осей стресса: нейронных, симпатических и парасимпатических иннервации концевых органов, нейроэндокринных механизмов.
Таким образом, стрессовые реакции на психосоциальные трудности не столько следствие последних, сколько интегративный ответ на когнитивную их оценку и эмоциональное возбуждение (Everly G. S., RosenfeldR., 1985).
Самые первые соматические проявления стресса возникают благодаря быстрой реакции симпатической и парасимпатической автономных систем. После того как психосоциальный стимул был оценен как угрожающий, нервное возбуждение при симпатической активации направляется к задним отделам гипоталамуса, при парасимпатической — к переднему отделу. Путь импульсов симпатической нервной системы проходит через цепочку ганглиев, проводящие пути к соматическим органам. Импульсы, следующие парасимпатическими путями, идут через черепной и крестцовый отделы спинного мозга к иннервируемым органам.
Возбуждение вегетативных центров приводит к многократному увеличению концентрации катехоламинов. Высвобождением, в частности, медиатора норадреналина на окончаниях симпатических нервов меняет активность органов. В парасимпатической нервной системе ту же роль осуществляет ацетилхолин. В целом симпатическая нервная система реализует эрготропную функцию, активируя деятельность органов. Парасимпатическая нервная система тормозит, замедляет и нормализует активность органов, т. е. выполняет трофотропную функцию. Как уже было отмечено, при стрессе наблюдается не только эрготропная реакция, но и трофотропная. Воздействие на телесные органы в связи с активацией вегетативной нервной системы при стрессе проявляется сразу и долго продолжаться не может из-за ограниченной возможности длительного выбрасывания медиаторов в межсимпатическую щель. Для поддержания стрессовой активности в продолжение более длительного времени включается нейроэндокринный механизм. С этой целью используются главным образом основные эндокринные оси, реализующие стрессовую реакцию: адренокортикальная, соматотропная и тиреоидная. Эти стрессовые механизмы для своего включения требуют более активной стимуляции.
Высшим центром управления адренокортикальным механизмом является септально-гипоталамический комплекс. Отсюда импульсы направляются к срединному бугру гипоталамуса. Здесь выделяется кор-тикотропин-рилизинг фактор (КРФ), поступающий в гипоталамо-ги-пофизарную воротную систему. КРФ попадает к клеткам переднего гипофиза. Хемофобные клетки переднего гипофиза реагируют на КРФ
выделением адренокортикотропного гормона (АКТГ) в сосудистую систему, через которую он попадает в кору надпочечников. АКТГ стимулирует выделение кортизола и кортикостерона в кровь. АКТГ способствует выработке минераликортикоидов: альдостерона и дезокси-кортикостерона. Они посредством первичной реабсорбции натрия регулируют уровень электролитов и артериального давления.
Комплекс перегородка — гиппокамп через гипоталамо-гипофизар-ную систему обеспечивает деятельность соматотропной оси. В этом случае передний гипофиз стимулируется соматотропин-рилизинг фактором (СРФ), продуцируемым срединным бугром, и выделяет гормон роста. Последний определяет экскрецию минералокортикоидов. Гормон роста повышает резистентность к инсулину и ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров.
Роль тиреоидной оси в психосоциальном стрессе известна недостаточно, а имеющиеся данные противоречивы. Эта ось связана с септаль-но-гиппокампальным комплексом и срединным бугром, в котором вырабатывается тиреотропин-рилизинг фактор (ТРФ), направляющийся к переднему гипофизу. В переднем гипофизе выделяется тиреоид — стимулирующий гормон (ТСГ), который побуждает щитовидную железу к экскреции тироксина. Этот гормон повышает общий уровень обмена веществ, частоту сердечных сокращений, сократимость сердца, периферическое сопротивление сосудов, чувствительность тканей к катехоламину.
В стрессовой реакции принимает участие гипофиз. Задние отделы гипофиза (нейрогипофиз), получив нервные сигналы от супраоптических ядер гипоталамуса, высвобождают вазопрессин (антидиуретический гормон — АДГ) и окситоцин. АДГ действует на функцию почек таким образом, что в организме происходит задержка воды. Он, как полагают, наряду с окситоцином и меланоцитостимулирующим гормоном оказывает также влияние на процессы обучения и запоминания.
В течение стрессовой реакции гипофиз также продуцирует три го-надотропных гормона, которые воздействуют на половые и молочные железы. Под влиянием соответствующей концентрации тестостерона уже на 4—7-м месяце внутриутробного развития происходит полово-специфическая дифференцировка гипоталамуса, что, по мнению A. W. Biff (1976), обусловливает при стрессе поведение, соответствующее полу.
Таким образом, в период стресса происходит процесс оценки, формирования цели и стратегии, что осуществляется благодаря взаимодействию коры, лимбической системы, ретикулярной формации и гипоталамуса. Они интегрируют внешние требования среды и внутреннее состояние индивида, а также регулируют соматические изменения через другие структуры. Это осуществляется, например, через продолговатый мозг, сосудодвигательные центры и др. Поведенческие или соматические изменения — результат взаимодействия этих мозговых структур. Если же указанные структуры повреждаются, это приводит к невозможности или расстройству адаптации и нарушению взаимоотношений с окружением.
В стрессовой реакции мозговые структуры, взаимодействуя между собой, проявляют себя различно. При опасности, возникающей для основных биологических потребностей, главную роль играют гипоталамус и лимбическая система. Трудности исполнения социальных потребностей требуют наибольшей активности коры головного мозга и лимбической системы. Сказанное, однако, не означает, что другие мозговые структуры не играют никакой роли в формировании стрессовой реакции (Scheuch К., Schreinicke G., 1981).
