3. Умовно-патогенні м/о.Біологічні властивості, етіологічна роль у розвитку опортуністичних інфекцій. Характеристика захворювань, спричинених ум-патогенними м/о.

Умовно-патогенні здатні викликати за певних умов захворювання у людини. Причинами, що сприяють активації умовно-патогенної мікрофлори є нераціональне застосування антибіотиків. Найчастіше умовно-патогенні бактерії є представниками нормальної мікрофлори людини або тварини. Значну роль у патології людини відіграють бактерії родів: Escherichia, Rahnella, Proteus, Enterobacter, Serrata, Staphylococcus, Streptococcus, Peptococcus, Pseudomonas, Bacillus, Treponema, Mycoplazma, Candida, Aspergillus. Такі бактерії здатні до колонізації організму, мають чітко виражену гетерогенність та мінливість популяцій, вони швидко набувають стійкості до різноманітних несприятливих факторів довкілля. Майбутні збудники опортуністичних інфекцій як правило існують в організмі людини у вигляді бактеріальних угруповань. Вони складаються із численних популяцій бактерій різних видів, до складу цих складних екологічних систем входять гриби, найпростіші, віруси. Вони формують групу аутохтонних, транзиторних,тимчасових мешканців організму людини. Популяції перебувають між собою у певних взаємовідносинах, таких як симбіоз, мутуалізм, коменсалізм, антагонізм.

БІЛЕТ 4

1.Стрептококи, біологічні властивості, класифікація. Токсини, ферменти патогенності.

Представники роду Streptococcus утворюють сферичні або овоїдні клітини. У препараті розміщуються у вигляді ланцюга різної довжини або у вигляді диплококів. Ці бактерії грам позитивні, спор не утворюють, нерухомі, деякі види мають капсулу, здатні утворювати L-форми.

Факультативні анаероби, деякі мікроаерофіли, віддають перевагу анаеробним умовам. Краще ростуть на наявності 5% СО₂. Стрептококи більш вибагливі де живильних середовищ. Ростуть на середовищах із додаванням крові, сироватки, асцитичної рідини, вуглеводів.

Класифікація. Стрептококи належать до піогенних коків, що пов'язано з основним патогенним видом S. pyogenes збудником гнійних, септичних процесів, oо викликав не тільки спорадичні, але й групові захворювання. Є два підходи до класифікації стрептококів. По-перше, за їх здатністю викликати гемоліз еритроцитів при вирощуванні на середовищах, що містять кров. При вирощуванні на агарі з кров'ю барана різні стрептококи здатні утворювати колонії із зоною а- (частковий гемоліз із позеленінням середовища), β- (повний гемо­ліз) і γ-гемоліз (гемоліз, не видимий неозброєним оком). Основними збудниками хвороб людини в Р-гемолітичні види, велика частина яких належить до серогрупи А. Другий підхід - класифікація за антигенними особливостями.

Ферментативна активність нижча, ніж у ста­філококів. Хемоорганотрофи, метаболізм бродиль­ний. Ферментують глюкозу з утворенням молочної кислоти, каталазонегативні. Більшість видів прояв­ляють гемолітичну активність.

Стрептококи продукують складний екзотоксин, окремі фракції якого мають різну дію на організм: гемотоксин (O- і S-стрептолізини), лейкоцидин, летальний токсин, цитотоксини (ушкоджують клітини печінки, нирок), еритрогенний (скарлатинозний) токсин. Крім токсинів стрептококи виділяють ряд ферментів патогенності, які відігріють важливу роль у р-тку захворювань - гіалуронідазу, фібриназу, ДНК-азу, протеїназу, амілазу, ліпазу тощо. Для стрептококів характерна наявність термостабільних ендотоксинів і алергенів.

Токсини:

Еритрогенні (пірогенні) токсини - схожі на токсини стафілококів; поділяються на три типи (А, В і С), проявляють пірогенну активність (за рахунок безпосередньої дії на гіпоталамус), а також ведуть до появи обумовлених імунними механізмами висипань на шкірі. Еритрогенні токсини проявляють суперантигенні властивості, що справляють мітогенний ефект на Т-клітини, а також стимулюють секрецію макрофагами ІЛ-1 і фактора некрозу пухлин, що є медіаторами септичного шоку.

Кардіогепатичний токсин – продукують деякі штами стрептококів групи А; токсин викликає ураження міокарда і діафрагми, а також утворення гранульом у печінці.

2. Анаеробна інфекція ран викликається анаеробами, яких можна поділити на 2 групи: споротутворюючі (клостридії) та не утворюючі спори, чи так звані неклостридіальні анаероби. Ранева інфекц., викликана клостридіями (перфрінгенс, новіі, рамозум та ін.) називається газовою гангреною. В уражених тканинах клостридії утворюють капсулу. Вони продукуют екзотоксин, ферменти (коллагеназу, гіалуронідазу, дезоксирибонуклеазу) та гемолізин. Газова гангрена розвиваеється в наслідок потрапляння збудників у рану, особливо при наявності у ній некротизованих тканин та зниженні резистентності організму. Інкуб. період – 1-3 дні, спостерігається набряк, газоутворення, нагноєння та інтоксикація. На перебіг хвороби негативно впливають супутні МО: стафілококи, протеї, кишкова паличка, бактероїди тощо)

Мікроскопічно: Грам+ палички, зі спорами

Бактеріологічно: Накопичення на Кітта-Тароцці +

1.C.perfringens на стерильному знежиреному лакмусовому молоці утворює у ньому цегляного кольору губчастий згусток +газоутворення, у стовпчику агара Вільсона-Блера –почорніння середовища

2.Стандартний посів всіх клостридій на кров*яний цукровий агар Цейслера ( -> колонії дископодібні, сіруваті, з рівними або бахромчастими краями і піднятим центром, навколо зона гемолізу)

3.Сер-ще Вілліса-Хоббса: C.perfringens –колонії червоні з зоною опалесценції ; C. novyi безбарвні з зоною опалесценції ; навколо C. hystoliticum зона просвітлення ; C. sordellii має ореол опалесценції

Біологічно: РН на мишах з діагностичними антитоксичними сироватками

Лікування: хірургічно –висічення змертвілих тканин, АБ широкого спектра дії, протигангренозна антитоксична сировата

Профілактика: правильна хір. обробка ран, дотримання правил асептики та антисептики при операціях, активна іммунізація: анатоксини проти газової гангрени в складі секстанатоксину, щеплення по спец. показанням (військовослужбовці, землекопи тощо)

3. Роль повітряного середовища у поширенні збудників респіраторних вірусних інфекцій. Методи відбору проб повітря та індикації респіраторних вірусів.

Вірусні ФСчастки годинами зберігають свою активність в сухому теплому і нерухомому повітрі, але майже миттєво руйнуються в повітрі прохолодному, вологому і рухомому.

У цьому аспекті мітинг в центрі Києва, на який зібралося 200 000 чоловік, менш небезпечний, чим збори 1000 чоловік в клубі в Ужгороді.

Гуляти можна скільки завгодно. Підчепити вірус під час прогулянки практично нереально. У цьому аспекті, якщо вже ви вийшли погуляти, так не треба показушного ходіння в масці по вулицях. Вже краще подихатимете свіжим повітрям, а маску натягніть перед входом в автобус, офіс або магазин.

Оптимальні параметри повітря в приміщенні - температура близько 20 °С, вологість 50-70%. Обов'язкове часте і інтенсивне крізне провітрювання приміщень. Будь-яка система опалювання сушить повітря. Саме початок опалювального сезону став початком епідемії! Контролюйте вологість. Мийте пів. Включайте зволожувачі повітря. Настійно вимагайте зволоження повітря і провітрювання приміщень в дитячих колективах.

Для визначення вмісту вірусу в повітрі камери проводять відбір проб повітря за допомогою аспіратора будь-якої системи (наприклад, насосу). Проби повітря, що відбираються, зі швидкістю 2-5 л/хв., пропускають через прилад Дяконова або ін., у який наливають 5 мл стерильного розчину Хенкса з антибіотиками. Після чого цією рідиною заражають по 4 пробірки з моношаром клітинної культури. Кількість вірусів у пробах визначають титруванням. Після інфікування повітря в камеру розпилюють розчини препаратів за допомогою різної розпилюючої апаратури. Дослідження проводять за трьома показниками відносної вологості повітря: (20-25%, 50-55% і 80-85%) і температурі повітря в межах від 19 до 22 град.С.

Контролі. Як контроль використовують аерозольні суміші, що не містять активнодіючого препарату, що розпилюють у камеру в тих же кількостях. При цьому розмір аерозольних часток повинний бути однаковим з розміром часток аерозолю препарату. Контрольні аерозольні суміші, що не містять активнодіючої речовини, не впливають на вірус, незалежно від концентрації останнього в повітрі.

Результат. Результат випробування аерозольного дезінфекційного засобу вважають позитивним при повній інактивації ним тест-вірусу у повітрі камери за умов його застосування в концентрації, передбаченій інструкцією.

БІЛЕТ 5

1. Стрептококи. Роль у розвитку патології людини. Патогенез стрептококових захворювань. Токсини і ферменти патогенності стрептококів. Імунітет. Методи мікробіологічної діагностики стрептококових захворювань.

Захв. людини. Стрептококи можуть викликати такі ж різноманітні гнійно-септичні інф, як і стафілококи (фурункули, абсцеси, флегмони, панариції, сепсис, остеомієліт тощо). Але вони можуть спричиняти й інші захв., не властиві стафілококам - скарлатину, ревматизм, бешиху тощо. Проникаючи в кров жінок при пологах, вони викликають післяпологовий сепсис. Зеленящі стрептококи викликають ендокардит. Анаеробні і фекальні стрептококи спричиняють ентероколіти, беруть участь у р-тку карієсу зубів. Проникаючи в тканину зуба, вони руйнують дентин і обтяжують перебіг процесу.

Патогенез. Стрептококи, як і всі УПМ, виклика­ють опортуністичну інфекцію; патогенез аналогіч­ний патогенезу стафілококових уражень і зумовле­ний дією численних факторів патогенності мікроба.

Токсиноутворення. Стрептококи продукують складний екзотоксин, окремі фракції якого мають різну дію на організм: гемотоксин (O- і S-стрептолізини), лейкоцидин, летальний токсин, цитотоксини (ушкоджують клітини печінки, нирок), еритрогенний (скарлатинозний) токсин. Крім токсинів стрептококи виділяють ряд ферментів патогенності, які відігріють важливу роль у р-тку захворювань - гіалуронідазу, фібриназу, ДНК-азу, протеїназу, амілазу, ліпазу тощо. Для стрептококів характерна наявність термостабільних ендотоксинів і алергенів.

Антигени і класиф.. Клітини стрептококів мають М-антиген (білок), який зумовлює їх вірулентні та імуногенні властивості, складний Т-антиген (білок), С-антиген (полісахарид) і Р-антиген (нуклеопротеїд). За наявністю полісахаридних фракцій усі стрептококи поділені на 20 серологічних груп, які позначаються великими літерами латинського алфавіту від А до V. Всередині окремих груп вони ще поділяються на види, серовари, позначені цифрами. Більшість хвороботворних для людини стрептококів входить до групи А. Крім того, певне клінічне значення мають групи B, C, D, H, K.

Рід Streptococcus нараховує багато видів. Найбільше значення з них мають S. pyogenes, S. viridans, S. pneumoniae, S. faecalis, анаеробні стрептококи. До умовно-патогенних видів належать представники нормальної мікрофлори ротової порожнини (S. salivarius, S. mitis, S. sanguis тощо), а також інших біотопів людини.

Імунітет при стрептококових інфх, крім скарлатини, має слабкий, нестійкий і недовготривалий характер. Після перенесення захворювань утворюються різні антитіла, але захисне значення мають лише антитоксини і типоспецифічні М-антитіла. З іншої сторони, у людей, що перехворіли, часто виникає алергізація організму, чим пояснюється схильність до рецидивів та повторних захворювань.

Мікробіологічна діагностика. Матеріалом для дослідження служать слиз із рото- та носоглотки, гній, рановий вміст, кров, мокротиння, сеча. Його засівають на цукровий бульйон і кров’яний агар. Бактеріологічне дослідження проводять так само, як і при стафілококових інфх. Виділені чисті культури ідентифікують за їх морфологічними ознаками, характером гемолізу, біохімічною активністю, що дає змогу визначити окремі види. Обов’язково досліджують чутливість до антимікробних препаратів. Проводять і серологічні реакції.

2. Clostridium botulinum, анаеробна, здатна до спороутворення грампозитивна рухома паличка, продукує екзотоксин - ботулотоксин, що є найсильнішою біологічною отрутою. Субтермінальні розташовані спори, тому палички мають вид теннісної ракетки. Капсулу не утворюють, мають перитрихи. Відомо 8 серотипів клостридій ботулізму (А-О), які мають антигенні відмінності. Захворювання в людей здебільшого спричиняє ботулотоксин типів А, В, Е, F. Патогенність: екзотоксин, найсильніша біологічна отрута, має нейротоксичну та гемаглютинюючу дію, резистентний до нагрівання, ксилоти, високим концентраціям солі, заморажування, травних ферментів.

Основним резервуаром збудника є травоїдні тварини. Потрапляючи в довкілля з випорожненнями тварин, вегетативні форми перетворюються в спори, які в ґрунті не втрачають життєздатності роками. Захворювання найчастіше пов'язане з вживанням продуктів домашнього консервування (гриби, м'ясо, риба, салати, овочі). Зрідка ботулізм виникає після споживання забрудненої спорами ковбаси чи шинки. Ботулотоксин з їжею потрапляє в шлунок і кишки, де не руйнується травними ферментами. Інкубаційний період триває від 2-3 год до 10 діб, у середньому - 12-24 год . Всмоктавшись у кров, він уражає нервову систему, зокрема, рухові нейрони довгастого і спинного мозку. Токсин блокує передачу збудження з нервових закінчень на м'язові волокна. Внаслідок цього виникають паралічі різних м'язів. Відзначаються сухість слизової оболонки порожнини рота, біло-жовтий або коричневий наліт на язиці, явища фарингіту. Живіт здутий, гази відходять погано. Розлади ковтання і дихання нерідко призводять до аспіраційної пневмонії, асфіксії і смерті. Хворий на ботулізм не становить небезпеки щодо зараження інших людей.

Культивування: Анаероб, темпер. 25-35 С, pH 7,2-7,4. Сер-ща Кітта-Тароцці, Хоттінгера. На кров*яному агарі невеликі прозорі колонії, оточені зоною гемолізу, у високому стовпчику цукрового агару мають вигляд пушиноу чи зерен чечевиці.

Ферментують глюкозу, галактозу, гліцерин, мальтозу, сахарозу до кислоти та газу, віділяють H2S, не утвор. індол.

Біологічно: р-ція нейтралізації токсина антитоксином на тваринах

Серологія: РНГА, ІФА

Лікування: Антитоксичні протиботуліністичні гетерологічні сироватки та гомологічні іммуноглобуліни

Профілактика: Дотримання правил приготування продуктів, перш за все консервів. Специфічно: тетра- та трианатоксин, в склад яких входять ботуліністичні анатоксини типів А, В, Е.

3. Санітарно-вірусологічне дослідження води.Віруси,бактеріофаги у питних і стічних водах.Методи виявлення.

Для оцінки санітарно-гігієнічного стану води використовують виявлення таких бактерій Е.соїі, proteus, представники родини ентеробактерій-бактерій групи кишкової палички. Для оцінки чистоти води використовують такі показники:

1) Мікробне число-кількість мікроорганізмів в Імл.

2) Колі-титр-кількість води,яка містить 1 кишкову паличку (N для питної води -ЗЗЗмл).

3) Колі-індекс- кількість кишкових паличок,які містяться віл води (N для питної води-3).

Методи оцінки чистоти води:

1) Метод мембранних фільтрів - воду фільтрують через стерильні фільтри-» поміщають їх на середовище Ендо-» чистоту води оцінюють по кількості колоній малинового кольору.

2) Метод бродіння - різну кількість води засівають на глюкозо-пелтонний бульйон-» визначають наявність бродіння по помутнінню,газоутворенні-»там,де є бродіння- посів на середовище Ендо -»визначення колі-титру та колі-індексу.

БІЛЕТ 6

1. Стрептококи пневмонії, біологічні властивості. Патогенність для людини і тварин. Мікробіологічна діагностика пневмококових захворювань

Збудник S. Pneumoniaе. Диплококи витягнутої форми. Кожна пара коків оточена капсулою, під якою знаходиться М-протеїн. Росте на кров’яних середовищах, утворюють дрібні колонії, оточені неповною зоною гемолізу.

Пневмонія - антропонозна інфекція. Зараження – повітряно-крапельним шляхом. Відомі випадки захворювання тварин.

Фактори вірулентності: гемо лізини ферменти, що декретують пневмококи: пептидаза (розщеплює Іg A), гіалуронідаза (сприяє поширенню стафілокока в тканини), апресини (подавлюють фагоцитоз). Пневмококи – позаклітинні паразити, колонізують окремі ділянки респіраторного тракту при порушенні цілісності останнього вірусами. Викликають бронхіти, пневмонію. Генералізовані форми захворювання зустрічаються у маленьких дітей та літніх людей.

Мікробіологічна діагностика. Проводять бактеріологічне дослідження та біопробу для виділення чистої культури з подальшою ідентифікацією (біопроба на білих мишах).

Антигени і класиф.. Стрептококи пневмонії мають три основні антигени - полісахарид клітинної стінки, капсульний полісахарид і М-білок. За капсульним антигеном усі пневмококи поділені на 85 сероварів, 15 із них можуть викликати у людей крупозну пневмонію, септицемію, менінгіт, артрит, отит, гайморит, риніт, повзучу виразку рогівки.

Мікробіологічна діагностика. Матеріалом для дослідження є мокротиння, кров, слиз із рото- та носоглотки, гній, спинномозкова рідина тощо. Первинна бактеріоскопія матеріалу і посів його на живильні середов. дають мало, оскільки в ротовій порожнині та інших біотопах є подібні за морфологією, але непатогенні пневмококи. Основним, найбільш точним, раннім і надійним методом лабор. діагностики є постановка біологічної проби на білих мишах, які є найчутливішими тваринами до стрептококів пневмонії. Після внутрішньоочеревинного зараж. у них виникає сепсис, посів крові із серця дає змогу швидко виділити чисту культуру й ідентифікувати її.