БІЛЕТ 1

1.Еволюція коків, їх загальна характеристика. Стафілококи, біологічні властивості, класифікація, практичне значення.

Коки велика група мікробів, що характеризуються схожою морфологією, клітини коків мають кулясту форму. До коків відносяться грам позитивні каталазо позитивні стафілококи, стрептококи, ентерококи; велика група грам позитивних, каталазо негативних аеробів або мікроаерофільних коків, аерококи, лейконостоки, лактококи, грам негативні менінгококи, гонококи, грам позитивні анаеробні пептококи, пептострептококи.

Групу грам позитивних коків аеробів і факультативних анаеробів утворюють достатньо різноманітні за властивостями бактерії, яких об’ єднають дві спільні ознаки: сферична форма клітини і позитивне забарвлення за Грамом, вони не утворюють спор, переважна їх більшість не має рухливості. Медичне значення мають коки родини Micrococcaeceae і Streptococcaceae, основними принципами диференціювання їх представників є наявність або відсутність цитохромів (відсутні у Streptococcaceae). Каталазо позитивні стрептококи диференціюють від бактерій родини Micrococcaeceae за допомогою бензидинової проби, позитивної у мікробів, які містять цитохроми.

Патогенні для людини представники родини Micrococcaeceae включені в роди Staphylococcus, Micrococcus і Stomatococcus.

Рід Staphylococcus представлений нерухомими грам позитивними коками діаметром 0,5-1,5 мкм, розташовані одиночно, парами або у вигляді грон винограду, що обумовлено здатністю ділитися у різних взаємно перпендикулярних площинах. Стафілококи нерухомі і не мають джгутиків.

Staphylococcus aureus ростуть на середовищах з 5-10% розчином натрію хлориду, температурний оптимум 30-37*С, при слабколужній реакції середовища. На щільних середовищах утворюють мутні, круглі, рівні колонії кремового, жовтого, оранжевого кольору. На рідких середовищах дають рівномірне помутніння, а потім пухкий осад, що перетворюється на тягучу массу.

Ферментативна активність. Біохімічно дуже активні – продукують каталазу, більшість штамів утворюють ацетон на середовищі з глюкозою, виділяють аміак при зростанні в аргініновому бульйоні, відновлюють нітрати, ферментують глюкозу, ксилозу, сахаразу, мальтозу, гліцерин, маніт з виділенням кислоти.

Антигена структура. Антигенні властивості мають пептидоглікан і тейхоєві кислоти клітинної стінки, капсула. Видоспецифічними АГ є тейхоєві кислоти: для S. aureus – рибіттейхоєва, а для S. Epidermidis – гліцеринтейхоєва; у S. Saprophyticus виявляють обидва типи кислот.

Класифікація. До роду Staphylococcus входять 29 видів, але не всі вони викликають захв. у людини. Нині бактеріологічні лабораторії України ідентифікують лише три види: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus.

2. Збудник чуми

Yersinia pestis- овоидная гр- палка, фак.анаэроб.

Патогенез: Первичный очаг чаще всего локализуется в коже. Заражение происходит в этом случае от диких грызунов через кровососущих насекомых, в первую очередь, блох. Значительно реже (в разгар эпидемии) возможно воздушно-капельное инфицирование от людей, страдающих чумной пневмонией.

В коже в месте укуса насекомого возникает, хотя и не постоянно, первичный очаг в виде небольшого участка с серозно-геморрагическим воспалением в центре и лейкоцитарно-макрофагальным вокруг. Макроскопически очаг имеет характер пустулы или карбункула. Далее происходит лимфогенная генерализация инфекции, при этом в пораженных лимфатических узлах возникает острое геморрагическое воспаление с выраженным альтеративным компонентом. Клеточная (лейкоцитарная и макрофагальная) реакция в случае бурного течения болезни выражена слабо. Нередко первоначальные изменения сразу возникают в лимфатических узлах (первичный бубон) без воспалительных изменений в коже. Макроскопически пораженные ткани дряблые, в центре темно-красного цвета со смазанной структурой, ткани же, располагающиеся по периферии, отечны, желеобразной консистенции. Чума с преобладанием поражения лимфатических узлов называется бубонной. Наряду с лимфогенной генерализацией, происходит и гематогенная. В результате во многих органах возникают очаги геморрагического воспаления, макроскопически напоминающие кровоизлияния. Селезенка имеет типичный характер септической: она увеличена в размерах в 2-3 раза, темно-красная, дряблая. Независимо от формы чумы, для нее наиболее характерна гематогенная генерализация возбудителя. Заболевание течет как сепсис (геморрагическая септицемия), что объясняют недостаточностью при чуме фагоцитарной реакции (эндоцитобиоз) и гуморального иммунитета (антитела вырабатываются крайне медленно и не достигают высоких титров). Возможно, это связано с тем, что палочка чумы обладает антигенной близостью к клеткам человеческого тела.

Принципиально такой же характер имеют очаги воспаления и при первичной легочной чуме, возникающей значительно реже в результате воздушно-капельного заражения от больных чумной пневмонией.

Мб диагностика: незагрезненный материал засевают на агар Хоттингера или Мартена, загрезненного- на среду Туманского.

Биопробу ставят на морских свинках ()

Серология: РНГА,РНАГ, и конечно же ПЦР

Лечение: полиионные растворы и коллоиды, антигистамины, антибак(рифампицин, доксициклин,цефотаксим и т.дэээ)

3. Клінічна мікробіологія вивчає етіологію, особливості патогенезу та імунної відповіді при захворюваннях, викликаних умовно-патогенними бактеріями, розробляє заходи щодо поліпшення лабораторної діагностики, лікування та профілактики. Завданням є: 1)вивчення біологічних властивостей умовно-патогенних м/о; 2)розробці та об’єктивізації новітніх методів лаб.діагностики, лікуванні та попередження поширення захворювань у неінфекційних лікувальних закладах; 3)вивченні різноманітних мікробіологічних та санітарно-гігієнічних аспектів внутрішньо лікарняної інфекційної патології, проблем попередження поширення штамів із множинною лікарською стійкістю, формування дисбактеріозів різноманітних біотопів людини; 4)розробці та впровадженні раціональних методів антибіотикотерапії та імунотерапії захворювань; 5)обґрунтуванні та впровадженні потужної системи мікробіологічного моніторингу у різноманітних лікувально-профілактичних закладах.

Умовно-патогенні здатні викликати за певних умов захворювання у людини. Причинами, що сприяють активації умовно-патогенної мікрофлори є нераціональне застосування антибіотиків. Найчастіше умовно-патогенні бактерії є представниками нормальної мікрофлори людини або тварини. Значну роль у патології людини відіграють бактерії родів: Escherichia, Rahnella, Proteus, Enterobacter, Serrata, Staphylococcus, Streptococcus, Peptococcus, Pseudomonas, Bacillus, Treponema, Mycoplazma, Candida, Aspergillus. Такі бактерії здатні до колонізації організму, мають чітко виражену гетерогенність та мінливість популяцій, вони швидко набувають стійкості до різноманітних несприятливих факторів довкілля. Майбутні збудники опортуністичних інфекцій як правило існують в організмі людини у вигляді бактеріальних угруповань. Вони складаються із численних популяцій бактерій різних видів, до складу цих складних екологічних систем входять гриби, найпростіші, віруси. Вони формують групу аутохтонних, транзиторних,тимчасових мешканців організму людини. Популяції перебувають між собою у певних взаємовідносинах, таких як симбіоз, мутуалізм, коменсалізм, антагонізм.

БІЛЕТ 2

Роль стафілококів у розвитку патології людини, патогенез спричинених ними процесів. Характеристика токсинів і ферментів патогенності. Роль у виникненні внутрішньо лікарняної інфекції.

Захв. людини. Стафілококи найчастіше уражають шкіру, її придатки, п/ш клітковину. Вони викликають фурункули, карбункули, панариції, абсцеси, флегмони, мастити, лімфаденіти, нагноєння ран. Їх виділяють також при пневмоніях, бронхітах, плевритах. Вони можуть викликати ангіни, тонзиліти, гайморити, отити, кон’юнктивіти. Стафілококи спричиняють також захв. нервової системи (менінгіти, абсцеси мозку) та серцево-судинної системи (міокардити, ендокардити). Дуже небезпечними бувають харчові токсикоінф, ентероколіти, холецистити. При проникненні в кров або кістковий мозок викликають відповідно сепсис і остеомієліт. Проте всі захв. стафілококової етіології не розглядають як гострозаразні.

Патогенез. Стафілококові інфекції зазвичай роз­виваються в результаті поєднання таких чинників, як вірулентність бактерій і зниження захисних сил організму. До важливих чинників вірулентності ста­філококів належить їх здатність до виживання у не­сприятливих умовах, компоненти клітинної стінки, продукція ферментів і токсинів, які сприяють про­никненню в тканини, здатності до внутріклітинної персистенції у певних фагоцитах і набуття резис­тентності до протибактерійних препаратів. Одним із чинників патогенності в здатність стафілококів проникати у внутрішнє стерильне середовище організ­му, тобто в "чужу" екологічну нішу, розмножуватися там і викликати запальні процеси. Клінічно це виявляється у вигляді гнійно-запальних процесів різної локалізації і ступеня тяжкості - від місцевих обме­жених до важких генералізованих, таких як сепсис і септикопіємія. Стафілококова інфекція в більшості випадків розвивається в імуноскомпрометованих осіб як ендогенна опортуністична інфекція.

Ферменти:

Каталаза – захищає бактерії від дії активних форм кисню, що утворюються у пероксисомах фагоцитів;

β- лактамаза – руйнує молекули β-лактамних антибіотиків;

Ліпази – полегшують адгезію і проникнення у тканини;

Коагулаза – викликає зсідання сироватки крові в результаті утворення тромбіноподібної речовини, що взаємодіє з протромбіном.

Токсини:

Ексфоліатини А і В – зумовлюють розвиток синдрому «ошпареної шкіри»;

Токсин синдрому токсичного шоку (TSST-1) – відповідальний за розвиток специфічного симптомокомплексу;

δ-токсин (лейкоцидин) – інгібує всмоктування води і активує утворення цАМФ (що має значення при стафілококових діареях), а також надає цитотоксичну дію на поліморфноядерні лейкоцити;

Ентеротоксини A-F – відповідають за розвиток харчових інтоксикацій;

Ентеротоксини А-С – призводять до розвитку синдрому токсичного шоку.

До роду Staphylococcus входять 29 видів, але не всі вони викликають захв. у людини. Нині бактеріологічні лабораторії України ідентифікують лише три види: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus.