22.Факторы патогенности вирусов: адгезины, нуклеиновые кислоты, белки. Ферменты. Патогенетические особенности вирусных инфекций. Острая и персистирующая инфекции.

Патогенность – способность определенных видов мкO вызывать инф процесс у чувствительного к ним чка (Ж!). Этот признак обусловлен наличием в мкO БАВ – белков, ПС, липидов и их комплексов, а также их способностью образовывать токсины и некоторые ферменты.

К ФАКТОРАМ ПАТОГЕННОСТИ относятся:

1) Адгезия и колонизация. Адгезия обусловлена неспецифическими физ-хим механизмами (гидрофобность мкO#, заряд и др), а т/же – АДГЕЗИНАМИ на поверхности мкO и рецепторами ##. Адгезины очень разнообразны и в то же время уникальны, что обусловливает высокую специфичность этого процесса (одни мкO прикрепляются преимущественно к эпителию дых путей, др – ЖКТ, третьи – МПС).

Рецепторы клеток МКO также неоднородны по своему составу. Их подразделяют на:

• Нативные – собственные.

• Индуцированные – образуются после адсорбции вирусов (например, гриппа) на чувствительных клетках, после чего на них могут адгезироваться бактерии (вирусный гемагглютинин)

• Приобретенные – появляются при определенных условиях, это Ig разных классов, альбумины, фибронектина или других соединений, способных взаимодействовать с комплементарными бактериальными адгезинами.

2) Пенетрация – проникновение внутрь эпителиальных # (шигеллы, эшерихии и др), лейко- или лимфоцитов. В ## мкO размножаются > # разрушаются.

3) Инвазия – проникновение через слизистые и соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани, обусловлена ферментами (ГИАЛУРОНИДАЗА – Clostridium perfringens, некоторые стрепто- и стафилококки и др; НЕЙРАМИНИДАЗА – холерный вибрион; и ДРУГИЕ ФАКТОРЫ)

4) Агрессия – обусловлена агрессинами, к/е могут подавлять неспецифическую и иммунную защиту организма хозяина. Это вещества разной природы, входящие в состав КАПСУЛЫ (полисахариды, протеины), # СТЕНКИ (протеин А стафилококка, протеин М стрептококка, ЛПС гр–). Многие из них подавляют миграцию лейкоцитов, препятствуя фагоцитозу.

Также ферменты – протеазы (разрушают АТ), коагулаза (свертывает плазму), фибринолизин (растворяет сгустки фибрина), лецитиназа. Эти ферменты отличаются от белковых экзотоксинов по своей природе и механизму действия.

ФЕРМЕНТЫ микроорганизмов по их патогенетическому действию можно подразделять на две группы:

вызывающие первичные разрушения клеток и волокон тканей (гиалуронидаза, нейраминидаза, протеазы и др.);

вызывающие образование токсических продуктов метаболизма, при гидролизе мочевины (уреаза), белков (декарбоксилазы) и др.

5) Способность синтезировать ТОКСИНЫ.

Вирусные инфекции характеризуются рядом уникальных патогенетических особенностей. Цитопатическое действие вирусов обусловлено строго внутриклеточным паразитизмом. Вирусы запускают клеточную генетическую программу гибели (апоптоза) клеток. Механизм цитопатического действия вирусов обусловлен подавлением синтеза клеточных ДНК, РНК и белков, разрушением клеточных лизосом и высвобождением лизосомальных ферментов, которые оказывают пагубное влияние на клеточные структуры.

Персистирующая вирусная инфекция возникает при таком взаимодействии между вирусом и заражённой клеткой, когда в последней продолжается выполнение собственных клеточных функций. Если заражённые клетки делятся, образуется инфицированный клон. Таким образом, увеличение числа заражённых клеток способствует увеличению общей популяции возбудителя в организме. Тем не менее персистирующие вирусные инфекции обычно нарушают функции клеток, что в конце концов приводит к клиническим проявлениям. У человека развитие персисти-рующих инфекций в определённой степени зависит от возраста. Например, внутриутробное заражение вирусом коревой краснухи или цитомегаловирусом (ЦМВ) приводит к ограниченному по времени персистированию возбудителя. Появление симптоматики связано с возможностью плода развивать иммунные реакции на инфекционный агент.

Развитие острой инфекции с включением специфических иммунных форм защиты можно разбить на ряд этапов.

1. Начало инфекционного процесса - этап, характеризующийся моментальным включением неспецифических форм иммунного реагирования .

2. Индукция специфического ответа - этап, обусловленный неспособностью врожденного иммунитета нейтрализовать патоген. Начинается формирование пула антигенспецифических Т-клеток и В-клеток . При этом на фоне раннего развития специфического ответа происходит размножение и накопление патогена.

3. Через 4-5 дня от момента заражения сформированные клоны Т- и В-клеток начинают атаку на патоген, завершающуюся его уничтожением.

4. Заключительный этап характеризуется накоплением специфических к патогену клеток памяти . В итоге с окончанием инфекционного процесса при участии факторов специфической иммунной защиты формируется состояние протективного иммунитета к конкретной инфекции