2000), І навіть бронхіальну гладкі м'язові клітини (Page й ін., 2001), які

Додаткові джерела цитокінів і медіаторів запалення і

швидше за все, буде важливі додаткові ефекторні клітини в ході реакції пізньої фази.

Вище сценарій, хоча як і раніше обговорюється (Page й ін., 2001; Леонг

і Х'юстон, 2001), припускає, що огрядних клітин-лейкоцитів каскад

вирішальне значення для посилення та увічнення IgE-опосередкованої

запалення в легенях дихальних шляхів (Ведемейер і Галлі, 2000).

Внесок огрядних клітин медіаторів, зокрема, в кінці фази

і хронічні запальні етапи астми, менш зрозумілі з

Участь еозинофілів і Т-клітин у цих процесах. щогли cellderived

ейкозаноїди цілком може грати роль в пізній стадії подій

(Бінгем і Остін, 2000). Первісне виробництво ейкозаноїдів в

стимульовані гладкі клітини слід через кілька годин стійким виробництва

PGD 2 через індукції синтази простагландину

циклооксигенази-2 (Редді і ін., 1999, і цитати в ній). вираз

з cycloxygenase-2 продовжується, принаймні, 24 год, і огрядних клітин, ймовірно,

Основним джерелом PGD2 в реакції пізньої фази. тим не менш,

інтерес зосереджений на 5-ліпоксигенази продуктів арахідонової кислоти,

а саме цистиновий лейкотрієни (Drazen та ін., 1999a), що виробляються

обома огрядних клітин і еозинофілів (Seymour та ін., 2001) .The співвідношення

з PGD2 в цістеінілових лейкотрієни, вироблені значно варіюється (від

1: 1 до 12: 1) серед різних груп населення огрядних клітин (Остін і

Boyce, 2001). Ті випуском легких в 10 разів більше, ніж ті, LTC 4 в шкірі

(Benyon та ін., 1989). Це може пояснити той факт, що 5-ліпоксигенази

інгібітори є ефективними антиастматичні препарати у деяких пацієнтів (Barnes,

1999). Щогла триптази клітин (і, можливо, інші огрядних клітин-специфічні протеази)

збільшує дихальних шляхів реагування гладких м'язів констріктора

і стимулює проліферацію фібробластів. Інгібітори триптази зменшити latephase

запалення в алерген-індукованої астми у тваринних моделях (Clark

та ін., 1995; О і ін., 2002) і в меншій мірі в організмі людини (Крішни та ін., 2001),

хоча і більш сильними інгібіторами у розвитку (Barnes, 1999). як

обговорюється нижче, ці дослідження і минулого клінічний досвід з іншими

посередник-антагоністи припустити, що цитокіни, лейкотрієни і огрядних клітин

триптази є важливими медіаторами в запальної фазі астми

в той час як гістамін і простагландини ні (Barnes, 1999).

Атопічний риніт. Алергічний риніт (сінна лихоманка) є найбільш поширеним з

атопічний захворювань. Хоча і не настільки катастрофічних наслідків, ніж важкої астмою або

анафілаксії, безсоння і втома супроводжуючих сінна лихоманка може

порушити симптоми продуктивності і добре being.The первинних пацієнта

включають чхання, свербіж, нежить, і закладеність носа. хвороба

може прогресувати до або бути пов'язаний з алергічною астми. алергічний риніт

були класифіковані як сезонний або багаторічні (Skoner, 2001). сезонний

алергічний риніт легко діагностується, тому що його швидкий початок і припинення

корелюють із сезонним впливом пилку. Позитивне шкіра пилок

Тест буде підтвердити діагноз. Діагноз може бути закритий, якщо

Пацієнт також стає чутливим до сезонності алергенів, таких як сигарети

палити і цілорічний алергійний риніт слід. Симптоми можуть потім

важко відрізнити від хронічного синуситу і вазомоторного (ідіопатичний)

риніт, якщо не супроводжується підвищеним загального сироваткового IgE і позитиву

алергенів шкірних тестів. Як і в астми, швидкий "на початку фази" відповідь на

алерген, характеризується свербінням, чханням, і водянистою нежить, слід

Через кілька годин на "пізньої фази" відповідь закладеності носа

пов'язані із запаленням носових тканин. Іммунопатологіі походить

що при астмі, але з деякими відмінностями. Ефективність антигістамінних препаратів

препарати, окремо або в поєднанні з антагоністів лейкотрієнів (

ефекти добавка), при лікуванні алергічного риніту, що наводить на думку,

гістамін огрядних клітин і лейкотрієни є важливими медіатори запалення

протягом усього процесу захворювання (Lipworth, 2001) .Є також добре

докази того, що носова гладкі клітини активують місцевий носа IgE виробництво

через вивільнення IL-4 / IL-13, і може бути більш суттєвим джерелом

Ці цитокіни Th2-типу, ніж Т-клітин в носовій тканини (Pawankar та ін.,