Ощелачивающие препараты

При длительной реанимации у паци­ента может наблюдаться нарастание ацидоза. Это особенно возможно в тех случаях, когда первичные реани­мационные мероприятия начинают­ся с запозданием, вентиляция вы­полняется не вполне эффективно (ре­спираторный ацидоз) или при комп­рессии грудной клетки не достига­ется достаточный кровоток (метабо­лический ацидоз). В большинстве случаев эффективное проведение первичных реанимационных меро­приятий обеспечивает поддержание кислотно-основного равновесия без специального вмешательства.

Когда первичные реанимацион­ные мероприятия, включая эффек­тивную вентиляцию легких, выпол­нены, любая степень ацидоза может быть купирована медикаментозно -путем введения раствора бикарбона­та натрия. Бикарбонат натрия обыч­но назначается в виде внутривенно­го болюса- 50 мл 8,4% раствора (50 ммоль ионов НСОз). Оптималь­ным является внутривенное введе­ние в циркуляцию с ориентиром на изменение газов артериальной кро­ви, которое титруется по формуле:

После введения бикарбоната натрия венозный катетер следует тщатель­но промыть, так как любой остаток препарата инактивирует вводимый после него адреналин.

При введении бикарбоната нат­рия необходимо учитывать следую­щее:

• препарат не улучшает возможно­сти дефибрилляции сердца;

• сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина и ингибирует высвобождение кислорода;

• вызывает гиперосмоляльность и гипернатриемию;

• вызывает парадоксальный ацидоз;

• усиливает центральновенозный ацидоз.

Рутинное применение бикарбона­та натрия рекомендуется только у пациентов, исходно имевших мета­болический ацидоз, гиперкалиемию, передозировку трициклических ан­тидепрессантов или фенобарбитала.

Последующее лечение

Статистические данные относитель­но внутригоспитальных реанимационных событий таковы: 3 из каж­дых 10 пациентов выживают после первичных реанимационных меро­приятий, 2-в течение последующих 24 ч, 1,5 выписываются из госпиталя и только один пациент живет 1 год после происшествия. Эта простая статистика иллюстрирует уровень успешности первичных реанима­ционных мероприятий и подчерки­вает необходимость тщательного постреанимационного лечения.

После реанимации все пациенты должны находиться в специализиро­ванном отделении, например в бло­ке интенсивной терапии или в кар­диологическом отделении, где осу­ществляется тщательный монито­ринг жизненно важных функций ор­ганизма и проводится коррекция отклонений в концентрации сыворо­точных электролитов для предотвра­щения повторных эпизодов. У не­большого числа пациентов такой эпизод происходит чрезвычайно бы­стро, при этом необходимо лишь некоторое дополнительное лечение. Большинству же пациентов требует­ся дальнейшая циркуляторная и рес­пираторная поддержка.

Сердечно-сосудистая система

В результате кардиогенного шока сердечный выброс может оставаться неудовлетворительным и иногда бы­вает столь низким, что пациент дли­тельное время находится в бессозна­тельном состоянии (см. ниже). Низ­кий сердечный выброс может быть обусловлен рядом факторов.

1. Снижение сократимости мио­карда, например, после инфаркта миокарда или легочной эмболии. Лечением выбора является инфузия допамина (2- 10 мкг/кг/мин). В этом диапазоне доз препарат имеет сла­бый вазоконстрикторный эффект и вызывает желательное повышение почечного кровотока. Оптимальная преднагрузка при сердечной недос­таточности обеспечивается с по­мощью осторожного введения кол­лоидов (Haemaccel, Gelofusin или раствор человеческого альбумина) под контролем ЦВД. Нормальное ЦВД не исключает развития отека легких.

2. Гиповолемия. Она требует дальнейшей трансфузии, корректи­руемой по измерениям ЦВД.

3. Аритмия. Она требует лече­ния, если:

а) скомпрометирован сердеч­ный выброс;

б) нарушения ритма электри­чески нестабильны и, сле­довательно, предраспола­гают к повторному эпизоду остановки циркуляции.

Любая аритмия потенцируется нарушениями газов крови или кон­центрации калия. Рис. 23.6 суммиру­ет ведение наиболее важных арит­мий при СЛР.

Дыхательная система

Дисфункция легких во время реани­мации возникает по ряду причин, включающих аспирацию рвотных масс, контузию легких, переломы ребер и пневмоторакс. Отек легких может иметь место при сердечной недостаточности и вследствие трав­мы головы, утопления или ингаля­ции дыма. После любого эпизода остановки циркуляции оксигеноте­рапия проводится в течение 24 ч. При явной дыхательной недостаточ­ности требуется более интенсивная терапия, возможно, включающая определенный период ИВЛ. У всех пациентов после реанимации прово­дятся рентгенография грудной клет­ки и исследование газов крови.

Центральная нервная система

Эффективный массаж сердца и вен­тиляция обеспечивают доставку кислорода к тканям, которая вполне достаточна для защиты мозга от повреждения, но не предотвращает депрессии его функции. Если эффек­тивная реанимация начинается сразу же после остановки циркуляции и продолжается до восстановления адекватного (спонтанного) сердеч­ного выброса, то сознание пациента восстанавливается довольно быст­ро. После продолжительной оста­новки циркуляции или при проведе­нии общей анестезии восстановление чаще всего бывает замедленным.

Сознание пациента может не вос­становиться по следующим причи­нам:

1) низкий сердечный выброс (см. выше);

2) повреждение мозга, которое может возникнуть в случае запоздалой реанимации или если остановка циркуляции спровоцирована гипоксемией.

Рис. 23.6. Экстренное лечение аритмий, сопровождающих остановку сердца. А - брадикардия;

Б-тахикардия с широким комплексом (стойкая желудочковая тахикардия); В-тахикардия с узким комплексом (наджелудочковая тахикардия). Необходимо дать кислород и обеспечить венозный доступ (если это не было сделано раньше). Дозы рассчитаны на взрослого пациента со средней массой тела. ФЖ-фибрилляция желудочков; ФП - фибрилляция предсердий.

Рис. 23.6. Продолжение.

Рис. 23.6. Продолжение.