Вариант № 4

1.Запрещенный в данное время пестицид: ДДТ

2.Наиболее специфический синдром для свинцовой интоксикации: полиневропатический

3.Укажите симптом 2 стадии интоксикации марганцем: трофическая энцефалопатия

4.Смертельная доза белого фосфора: 50-150 мг

5.При интоксикации амино- и нитросоединениями бензола острая почечная недостаточность (ОПН) развивается: в первые 1-3 сут

6.Укажите основной путь проникновения ртути в организм человека: органы дыхания

7.Укажите изменение со стороны органов пищеварения при свинцовой интоксикации: свинцовая кайма

8.Опоясывающий лишай возникает при интоксикации: мышьяксодержащими пестицидами

9.Кристаллическое вещество, которое легко желтеет на свету и при температуре выше 150С становится мягким: P

10.Самым ранним и достоверным признаком интоксикации является: нарушение порфиринового обмена

Блок 2

Интоксикация ртутью. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Экспертиза трудоспособности.

Патогенез. Ртуть относится к группе тиоловых ядов. Попадая в организм, в частности в ток крови, ртуть соединяется с белками и циркулирует в виде альбуминатов. ртуть нарушает белковый обмен и течение ферментативных процессов. Все это приводит к глубоким нарушениям функции ЦНС, особенно ее высших отделов. Ртуть является источником импульсов, поступающих в кору головного мозга. В результате возникает ряд рефлекторных нарушений в корково-подкорковых отделах.

Формирование патологического процесса при ртутной интоксикации происходит фазно и характеризуется комплексом нервно-регуляторных и нейрогуморальных изменений. В начальном периоде и далее по мере развития патологии, когда адаптационно-защитные механизмы не могут блокировать действие токсического агента, развиваются нарушения в вегетативных отделах ЦНС. При этом в соответствии с функциональным состоянием коры головного мозга изменяется возбудимость анализаторов (обонятельного, зрительного, вкусового). В дальнейшем повышается истощаемость корковых клеток, выявляется расторможенность подкорковых и в первую очередь гипоталамических отделов. Все это приводит к ослаблению внутреннего активного торможения и инертности корковых процессов. В результате развиваются соответствующие для клинической картины ртутной интоксикации симптомы «ртутного невроза», а также нарушения в сердечно-сосудистой системе, пищеварительном тракте и обменных процессов. По мере нарастания интоксикации выявляются нарушения нейродинамических взаимоотношений между корой и зрительным бугром, а также между различными структурами двигательного анализатора, в том числе подкорковых ганглиев и мозжечка

Ртуть может поражать передаточные аппараты от нерва к мышце в двигательных нервах, вызывая нарушения в экстрапирамидной системе в целом. Все это приводит к расстройствам сложных функциональных связей, ведающих автоматизмом сочетанной деятельности различных мышечных групп.

Основной путь проникновения в организм человека – ингаляционный. Всосавшаяся в кровь легочных капилляров ртуть некоторое время циркулирует в виде ртутных альбуминатов. Затем надолго депонируется в печени, почках, селезенке. Преодолевая гемато-энцефалитический барьер, она оказывается в спинномозговой жидкости и головном мозге, где непосредственно воздействует на кору больших полушарий и таламо-гипоталамическую область. Нарушение связей коры со зрительным бугром и подбугровой областью сопровождается расстройством механизма формирования эмоциональных реакций. Кроме того, накопление ртути сопровождается угнетением серосодержащих ферментов, т.к. она образует комплексы с сульфгидрильными группами, оказывая на них блокирующее действие.