Сыпной тиф.
Сыпной тиф представляет собой острое инфекционное лихорадочное заболевание, протекающее при наличии характерной сыпи и тяжелых явлений поражения центральной нервной системы.
Сыпной тиф вызывается риккетсиями Провачека, переносчиками которых являются вши.
В патологоанатомическом отношении сыпной тиф характеризуется универсальным поражением сосудистой системы, причем особенно резко эти изменения выражены в сосудах тканей нервной системы, надпочечников и кожи.
Риккетсии сыпного тифа являются внутриклеточными паразитами эндотелия, и поэтому самые первые изменения наблюдаются в клетках эндотелия сосудистых стенок. Под влиянием возбудителя эндотелий начинает пролиферировать, одновременно с этим происходит размножение и гистиоцитов адвентиции сосудов. В результате пролиферации клеточных элементов сосудистой стенки по ходу пораженных сосудов возникают характерные для сыпного тифа гранулемы - узелки Попова.
Эти гранулемы состоят из макрофагов, лимфоцитов и плазматических клеток, а в мозге они состоят преимущественно из клеток нейроглии.
Кроме пролиферативных процессов, при сыпном тифе в сосудах наблюдаются и деструктивно-тромботические, которые проявляются в виде некроза и некробиоза отдельных клеток эндотелия или комплексов его с последующим образованием тромбов: пристеночных, бородавчатых, обтурирующих. Некробиотический процесс, начавшись с интимы, может распространяться на среднюю и наружную оболочки, захватывая всю окружность мелкого сосуда, а в более крупных - какой-либо сегмент. При выздоровлении все деструктивно-тромботические процессы в стенках сосудов претерпевают обратное развитие, и проходимость сосудистого русла полностью восстанавливается.
Вскрытие трупа больного, погибшего в тот или иной период болезни, особых характерных морфологических изменений не обнаруживает. Установление патологоанатомического диагноза сыпного тифа возможно только на основании данных гистологического исследования различных органов и в первую очередь головного мозга и кожи. Для уточнения диагноза большое значение имеет положительная реакция Вейля-Феликса с сывороткой крови трупа.
Поражение мозга и его оболочек в виде острого негнойного менингоэнцефалита особенно типично для сыпного тифа. Основу поражения головного мозга представляют изменения сосудов с образованием гранулем. Мелкие и более крупные сосуды головного мозга поражаются по типу бородавчатого, деструктивного и пролиферативного тромбоэндоваскулита. Преимущественно поражаются сосуды серого вещества мозга на всем его протяжении. Наиболее распространенные поражения сосредоточены в ядрах продолговатого мозга, в частности в нижних оливах, что имеет свое отображение в клинике сыпного тифа (падение кровяного давления, расстройство глотания, неукротимая икота и другие симптомы). Аналогичный процесс поражения сосудов наблюдается и в образованиях симпатической нервной системы в спинном мозге, гипофизе.
Патогистология сыпнотифозной сыпи (экзантем) сводится к типичным поражениям сосудов в виде бородавчатого, деструктивного тромбоэндоваскулита с коагуляционным некрозом отдельных клеток и пластов эпидермиса.
Поражение сердца в виде интерстициального миокардита также весьма характерно для сыпного тифа. Различают узелковый миокардит, когда по ходу капилляров возникают узелковые милиарные гранулемы, и миокардит с формированием очагов инфильтратов и сосудистых муфт из плазматических клеток с примесью лимфоцитов и макрофагов на фоне тромбоваскулитов. В надпочечниках, почках и яичках также имеются выраженные сосудистые изменения с наличием бородавчатого эндоваскулита, деструктивного тромбоваскулита и других характерных для сыпного тифа поражений сосудов.
Осложнения при сыпном тифе многочисленны и разнообразны; нередко они и являются причиной смерти. Наиболее частым осложнением является очаговая пневмония задненижних отделов легких, развивающаяся обычно на гипостатическом фоне или аспирационного происхождения