Инфекционные болезни. Сифилис. Сепсис.

вич-инфекция.

Бактериальные инфекции.

Брюшной тиф.

Этиология. Возбудителем брюшного тифа является Salmonella typhi abdominalis.

Патогенез. В настоящее время представляется следующим образом. Приникнув в кишечник и преодолев зону первичного аффекта в тонкой кишке и зону регионарного лимфаденита в брыжеечном первичном комплексе, возбудитель поступает в кровь. Бактериемия сохраняется в течение 1 недели болезни, приводит к генерализации инфекции и становлению гуморального иммунитета. Циркулируя по кровотоку, бактерии находят для себя оптимальную зону размножения в желчном пузыре. Попадая с током желчи опять в тонкую кишку, возбудитель индуцирует многоступенчатые реакции гиперчувствительности в интрамуральном лимфатическом аппарате кишки, что завершается некрозом и формированием язв.

Патологическая анатомия. Основные структурные изменения, вызываемые Salmonella typhi abdominalis, наблюдаются в тонкой кишке. Слабее выражены изменения в толстом кишечнике.

В I стадии болезни (мозговидного набухания) в кишечнике развиваются катаральное воспаление и изменения лимфоидного аппарата. В пейеровых бляшках при гистологическом исследовании обнаруживаются характерные тифозные узелки. Они состоят в основном из крупных мононуклеарных «тифозных» клеток со светлым ядром. Макроскопически поражения особенно отчётливо определяются на протяжении 1-1,5 м. терминального отдела подвздошной кишки и достигают максимума у илеоцекального клапана. Слизистая оболочка поражённых отделов умеренно полнокровна. В просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с небольшой примесью слизи. Групповые и солитарные фолликулы, брыжеечные лимфоузлы увеличены в размерах, сочные, красноватого цвета.

На 2-3 неделе наблюдаются некротические изменения лимфатического аппарата кишки (стадия некроза). Процесс в регионарных лимфатических узлах и в селезёнке претерпевает ту же эволюцию: от формирования тифозных гранулём до их распада. В некротических массах всегда содержится большое количество разнообразной микрофлоры. В кровеносных сосудах вблизи некротизированной бляшки нередко выявляется тромбоз. Макроскопически некротизированные участки грязно-серые, а в случае их пропитывания желчными пигментами – коричнево-зелёные.

Затем происходит постепенное отторжение некротических масс (стадия образования язв). Образуются изъязвления, очертания которых напоминают форму лимфатических фолликулов. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над неровным дном, на котором видны остатки некротизированной ткани.

На 4 неделе заболевания изъязвления становятся неглубокими с низкими краями, некротические массы в них уже отсутствуют (стадия чистых язв).

Затем на первый план выступают процессы регенерации (стадия заживления).

Селезёнка при брюшном тифе, как правило, увеличена. В ней наблюдается выраженная гиперплазия ретикулярных клеток с образованием тифозных узелков. Печень тоже несколько увеличена, в ней помимо тифозных узелков выявляется белковая и жировая дистрофия. Характерно развитие очагов некроза мышечной ткани, особенно в прямых мышцах живота и приводящих мышцах бёдер, а так же в диафрагме. На 2 неделе заболевания развивается экзантема, имеющая характер розеол.

Весьма характерны осложнения, наблюдающиеся на 3 и 4 неделе болезни. В связи с отторжением некротических масс и образованием язв может произойти кровотечение из повреждённых сосудов стенки кишечника. Иногда в дне язвы может быть обнаружен сосуд с дефектом стенки.

При глубоко зашедшем некрозе в области дна язв могут образоваться перфоративные отверстия. Перфорация дна язвы чаще всего наблюдается в нижнем отделе подвздошной кишки. Она ведёт за собой развитие перитонита.

Дизентерия.

Этиология. Возбудителями бактериальной дизентерии являются Shigella dysenteriae, S. Flexneri, S. Sonnei, а также определённый О-тип энтеротоксичной E. coli.

Патогенез. Шигеллы размножаются в просвете кишечника, а также в цитоплазме эпителиоцитов. Диссеминация их происходит преимущественно интраканаликулярно, лимфогенная и гематогенная диссеминации не характерны. При дизентерии в той или иной степени поражаются все отделы ЖКТ. Наиболее тяжёлые изменения у большинства больных развиваются в дистальных отделах толстого кишечника. Кишечные и внекишечные поражения обусловлены токсинами возбудителей.

Патологическая анатомия. Начальными анатомическими изменениями является катаральное воспаление толстого кишечника, выражающееся в набухании, полнокровии слизистой оболочки, отёке подслизистого слоя. В просвете кишки в первые дни болезни содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с примесью слизи и иногда с прожилками крови. Кишка местами несколько растянута, в других участках спазмирована. В лёгких случаях воспалительные изменения этим и ограничиваются.

В более тяжёлых случаях экссудат принимает характер фибринозно-геморрагического (фибринозный колит). Поверхностные слои слизистой оболочки кишечника некротизируются, они покрываются фибринозными плёнками и сгустками крови. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечаются полнокровие, неодинаково выраженное в разных участках, а также отёк. Эндотелий кровеносных капилляров нередко набухший. Постоянно обнаруживаются инфильтраты из лимфоцитов и плазмоцитов, нередко видны очаговые скопления нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов, иногда выявляются кровоизлияния, как правило, точечные. Лимфатические синусы в центрах ворсинок могут быть расширены.

Затем происходит отторжение фибринозно-геморрагических плёнок и некротизированных участков слизистой оболочки. В результате образуются язвы, размер и глубина которых зависят от распространённости и глубины некротического процесса (язвенный колит). Неглубокие язвы при успешном лечении быстро заживают с восстановлением слизистой оболочки. Дно глубоких язв образовано мышечной оболочкой кишки. Регенерация слизистой оболочки в этом случае наблюдается только по периферии. Нередко формируются полипозные разрастания. В центре образуются пигментированные рубцы.

Внекишечные изменения возникают в результате интраканкликулярной диссеминации шигелл (пневмонии и др.), обезвоживания. В печени наблюдается жировая дистрофия гепатоцитов, в почках – дистрофия канальцев и интракапиллярный гломерулонефрит.

Осложнения. Глубокие язвы могут осложниться кровотечением и перфорацией с развитием перитонита (парапроктита). Регенерация в условиях продолжающегося воспаления с прогрессирующей деформацией слизистой оболочки может привести к формированию и закреплению хронического воспаления. При этом возможны два варианта поражений: хроническая дизентерия и постдизентерийный хронический неспецифический язвенный колит. Хроническое воспаление может привести к развитию рубцовых стенозов толстой кишки.

У детей на фоне катарального воспаления слизистой оболочки могут возникать резкие изменения лимфатического аппарата кишки. Происходит гиперплазия клеток солитарных фолликулов, они увеличиваются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки (фолликулярный колит).