VII. Учебный материал

Гестоз – это осложнение беременности, обусловленное несоответствием возможностей адаптационных систем организма матери адекватно обеспечить потребности развивающегося плода. Проявляется синдромом полиорганной недостаточности, который развивается в результате беременности и, как правило, исчезает после родоразрешения.

До настоящего времени не сформировалось единое представление об этиологии и патогенезе гестозов, хотя существует большое количество теорий данного заболевания («болезнь теорий» по Цвейфелю). Не дискутируется только одни этиологический момент - наличие беременности (плодного яйца). Вероятнее всего, для возникновения гестоза существуют различные пусковые механизмы. Сам же гестоз представляет собой тяжелую патологию с вовлечением множества патогенетических звеньев, замыкающих порочные круги смешанной гипоксии и проявляющуюся, в конечном итоге, полиорганной иедостаточностью (ПОН).

Предполагается, что важное значение в развитии гестоза имеют иммуногенетический фактор, а также иммунологический конфликт между матерью и плодом (гиперреакция организма матери на фетоплацентарный комплекс). В свою очередь иммунные расстройства вызывают нарушения функционального состояния ЦНС, обменных процессов, гормонального статуса. В частности, не исключается возможность влияния активации реакции перекисного окисления липидов (ПОЛ) на тяжесть гестоза.

Факторы риска развития гестоза:

• экстрагенитальные заболевания (заболевания почек, печени, артериальная гипертензия и др.);

• обменно-эндокринные нарушения;

• гестоз в анамнезе;

• наследственная предрасположенность;

• первобеременные (особенно до 18 лет и после 35 лет);

• многоплодная беременность;

• иммунологическая сенсибилизация;

• многоводие;

• неполноценное питание;

• курение до и во время беременности;

• наличие урогенитальных инфекций во время беременности;

• профессиональные вредности;

• социальные факторы.

Патогенез.

Ведущими факторами патогенеза гестоза большинство исследователей этой проблемы считают нарушения в системе макро- и микроциркуляции, определяющие степень тяжести, прогноз и исход заболевания. Главным из них является генерализованный артериолоспазм, ухудшающий перфузию тканей, вызывающий гипертензию и жесточайшую гипоксию матери и плода. Среди причин, предрасполагающих к вазоконстрикции, указываются: избыточный выброс ренина, увеличение образования ангиотензина, снижение продукции вазодилятаторов, простагландинов, активация ПОЛ. Следует выделить также торможение миграции трофобласта и отсутствие трансформации мышечного слоя спиральных артерий.

Весьма убедительно объяснение микроциркуляторной катастрофы и развития ПОЛ с позиций волюметрических и волемических нарушений гемодинамики. К третьему триместру нормально протекающей беременности значительно увеличивается емкость сосудистого русла, для заполнения которого на 25-35% (1200-1500 мл) возрастает объем циркулирующей крови (ОЦК) в основном за счет плазмы. При гестозе ОЦК или не изменяется, или увеличивается незначительно (400-800 мл). Возникает несоответствие между емкостью сосудистого русла и ОЦК, что приводит к гиповолемии. Снижается венозный возврат к сердцу, компенсаторно увеличивается число сердечных сокращений (ЧСС), падает сердечный выброс. Включающиеся системы ауторегуляции начинают уменьшение емкости сосудистого русла с целью его "подгонки" к низкому ОЦК за счет спазма периферических сосудов, что немедленно приводит к возрастанию общего периферического сопротивления (ОПС). Чем ниже сердечный выброс, выше ОПС и ЧСС, тем тяжелее течение гестоза и хуже прогноз для матери и плода.

В спазмированных сосудах периферии капиллярный кровоток становится прерывистым, начинается агрегация эритроцитов, заполнение ими концевых капилляров, сладжирование. Повышается вязкость крови, снижается скорость кровотока, нарастает метаболический ацидоз. В зонах вазоконстрикции при выраженном ацидозе появляются участки ишемии органов, из которых в кровоток поступают биологически активные полипептиды, изменяющие проницаемость мембран эндотелия. Жидкая часть крови с низкомолекулярными белками (альбуминами) мигрирует из сосудистого русла в интерстициальное пространство, затем в ткани. Появляются отеки. Снижается коллоидно-осмотическое давление плазмы (КОД), возрастает дефицит ОЦК, усугубляется гиповолемия и гипоксемия тканей, вызывая ответное усиление вазоконстрикции. Порочный круг замыкается.

Нарушения гемодинамики при тяжелом гестозе характеризуются наличием артериальной гипертензии на фоне гиповолемии (низкий ОЦК) и внесосудистой гипергидратации.

Нарушается и система гемостаза, что связано с изменением агрегатного состояния крови, повышением уровня растворимых комплексов фибрина, разрушением мембран и выходом тромбопластических субстанций в кровь, потреблением факторов противосвертывающей системы крови. Развивается «хронический» ДВС-синдром, которому способствует агрегация тромбоцитов под влиянием биоактивных полипептидов из зон ишемии. Возникновение коагулопатии на фоне повышенной проницаемости эндотелия сосудов способствует развитию петехиальных кровоизлияний и тромбозов, прежде всего в так называемых «шокогенных» органах: легких, печени, почках, головном мозге, матке, плаценте.

Изменения в легких при тяжелых формах гестоза, а тем более при эклампсии, носят характер респираторного дистресс-синдрома взрослых. Всегда имеет место острая дыхательная недостаточность (ОДН) различной степени выраженности. Еe формируют:

• интерстициальный отек легких с затруднением газообмена через утолщенную альвеолокапиллярную мембрану;

• экспираторное закрытие части дыхательных путей с нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, с шунтированием неоксигенированной крови в большой круг кровообращения;

• расстройства центральной регуляции и биомеханики дыхания.

Резко усугубляется ОДН при возникновении судорожного синдрома. В связи с длительной гипертензией большого круга кровообращения может развиться левожелудочковая недостаточность с последующим отеком легких, чему способствуют также низкое коллоидно-осмотическое давление крови и высокая проницаемость мембран эндотелия.

Значительно нарушаются гликогенобразовательная, дезинтоксикационная и особенно, белоксинтетическая функция печени: резко снижен синтез альбуминов (гипопротеинемия), белков свертывания, ферментов. Из зон ишемии печеночной ткани в круг кровообращения поступают биологически активные полипептиды, замыкая очередной порочный круг.

Нарушение почечной гемодинамики, сопровождающееся гипоксией почечной ткани, ведет к избыточному выбросу ренина, повышению уровня ангиотензина, что усиливает спазм сосудов и повышает артериальное давление (АД). Страдает фильтрационно-реабсорбционная функция ночек с преобладанием реабсорбции над фильтрацией (задержка Na⁺, H₂O, олигурия, отеки). Происходит перемещение жидкости из сосудистого сектора в интерстициальный с уменьшением ОЦК. Замыкается порочный почечный круг.

Нарушения циркуляции крови наблюдаются в материнских спиральных артериях, т.к. они остаются суженными и с высокой готовностью к спазму. В результате сосуды продолжают реагировать на вазоконстрикторные влияния, развивается ишемия и гипоксия в маточно-плацентарном бассейне, и нарушаются барьерные механизмы защиты плаценты, запуская каскад иммунологических, биохимических и патофизиологических реакций. Нарушения с сосудистой системе плаценты являются наиболее ранними проявлениями гестоза. При этом страдают все функции плаценты, приводя к развитию гипоксии, гипотрофии плода, маловодию и способствуют внутриутробному инфицированию.

Сократительная способность матки страдает из-за дистрофических процессов в миометрии вследствие нарушения тканевого кровотока. Развивающаяся слабость родовых сил на фоне нарушенной свертывающей системы крови вызывает преждевременную отслойку плаценты и переводит "хронический" синдром ДВС в подострый или острый с последующим массивным кровотечением. Развивается хроническая фетоплацентарная недостаточность, которая может быстро декомпенсироваться во время беременности и в родах.

Характер церебральной недостаточности при тяжелых формах гестозов обусловлен гипоксемическим отеком, петехиальными кровоизлияниями и тромбозами мелких сосудов головного мозга. Эти же изменения вызывают судорожную готовность, приступы судорог, эклампсическую кому.

Классификация гестозов.

Классификация ВОЗ:

• Легкая или неуточненная преэклампсия.

• Тяжелая преэклампсия.

• Эклампсия.

Преэклампсия – состояние после 20 недель беременности с развитием гипертензии, протеинурии, отеков – синдром полиорганной недостаточности, в основе которого лежит повышение проницаемости сосудистой стенки, вазоконстрикция и снижение объема циркулирующей крови.

Эклампсия – преобладание в клинических проявлениях преэклампсии поражения головного мозга с судорожным синдромом и комой, не связанных с неврологическими заболеваниями.

Российская классификация гестоза (1996 г.):

1. По степени тяжести:

   1. Прегестоз.

   2. Водянка беременных.

   3. Нефропатия беременных:

• легкой степени;

• средней степени;

• тяжелой степени.

1. Преэклампсия (наличие неврологической симптоматики).

2. Эклампсия (судорожная и бессудорожная).

1. По форме развития:

   1. Чистые и сочетанные формы.

• чистый гестоз - при неосложненном соматическом анамнезе.

• сочетанный гестоз - на фоне экстрагенитальных заболеваний.

• неклассифицируемый гестоз, при котором трудно установить, является ли гестоз чистым или сочетанным.

1. Типичные и атипичные формы.

• Типичные формы - триада симптомов (отеки, гипертензия, протеинурия).

• Атипичные формы - моно- или бессимптомное течение, бессудорожная эклампсия.

Завершается переход всех учреждений здравоохранения республики к использованию классификации ВОЗ X пересмотра. Согласно этой классификации, к легкой или неуточненной преэклампсии следует относить нефропатию беременных легкой и средней степени; к тяжелой преэклампсии – тяжелую нефропатию беременных и преэклампсию; к эклампсии – эклампсию беременных.

Клиника и критерии оценки степени тяжести гестоза.

Вследствие отеков происходит чрезмерное нарастание массы тела беременной после 20 недели беременности, в среднем на 400-500 г в неделю и более. Отеки сопровождаются уменьшением диуреза и повышением гидрофильности тканей. При нормальном течении беременности прибавка массы тела беременной составляет 50 г  сут или 350 г  нед.

Протеинурия проявляется количеством белка в моче более 0,033% в однократной пробе и более 0,1 г  л в сутки.

Гипертензией считается повышение уровня АД до 125/85 мм рт.ст. и выше. При нормальных исходных показателях АД во время беременности составляет 120/80 - 110/70 мм рт.ст. При артериальной гипотензии (105/65 мм рт. ст. и ниже) следует считать артериальную гипертензию достоверной при повышении систолического давления на 20%, диастолического - на 10% и более.

Перечисленные симптомы могут проявляться либо сразу, либо в различной последовательности и в дальнейшем один или два из них могут стать ведущими.

До настоящего времени в нашей стране широкое практическое применение имеет шкала оценки тяжести гестоза в баллах по Г.М.Савельевой и Goek.

Оценка степени тяжести гестозов в баллах (Г.М. Савельева, Goek)

Симптомы	Оценка, баллы
	0	1	2	3
1. Отеки	Нет	На голенях или патологическая прибавка массы	На голенях, передней брюшной стенке	Генерализованные
2. Протеинурия	Нет	0,033-0,132	0,132-1,0	1,0 и выше
3. Систолическое АД, мм рт. ст.	Ниже 130	130-150	150-170	170 и выше
4. Диастолическое АД, мм рт. ст.	До 85	85-90	90-100	110 и выше
5. Срок беременности, при котором впервые диагностирован гестоз	Нет	36-40	35-30	24-30 и раньше
6. Гипотрофия плода	Нет	-	Отставание на 1-2 недели	Отставание на 3 и более недели
7. Фоновые заболевания: заболевания почек, ГБ, эндокринопатии, ХНЗЛ, ожирение, хронические заболевания печени, пороки сердца	Нет	Проявление заболевания до беременности	Проявление заболевания во время беременности	Проявление заболевания вне и во время беременности

Всего баллов: 7 и менее – гестоз легкой степени

8-11 – гестоз средней степени

12 и более – гестоз тяжелой степени.

Наличие хотя бы одного из следующих признаков свидетельствует о тяжелой степени течения гестоза и большой (более 80%) вероятности развития эклампсии:

1. Систолическое АД 160 мм рт. ст. и выше.

2. Диастолическое АД 110 мм рт. ст. и выше.

3. Протеинурия до 5 г в сутки и более.

4. Олигурия (объем мочи в сутки 500 мл и менее).

5. Тромбоцитопения (100×10⁹/л и менее).

6. Гипокоагуляция.

7. Повышение печеночных ферментов.

8. Гипербилирубинемия.

Преэклампсия и эклампсия относятся к критическим формам гестоза.

Преэклампсия характеризуется помимо вышеописанных симптомов появлением головной боли, нарушением зрения (мелькание мушек перед глазами), заторможенностью, шумом в ушах, тошнотой, рвотой и болью в эпигастральной области. Преэклампсия - критическое, но обратимое состояние. Сущность этой патологии заключается в недостаточности мозгового кровообращения в сочетании с системными нарушениями в печени, почках, легких, сердечно - сосудистой системе, гемостаза, гемоликвородинамики на фоне ДВС - синдрома. Состояние преэклампсии продолжается недолго, оно может реализоваться в приступ эклампсии либо вследствие лечения вновь перейти стадию, свойственную тяжелому гестозу.

Эклампсия - это острый отек мозга, высокая внутричерепная гипертензия, ишемические и геморрагические повреждения структур мозга. Она сопровождается потерей сознания, судорогами и длительной постэкламптической комой. Первоначально появляются мелкие подергивания мышц лица, затем судороги распространяются на верхние конечности. Далее наступает период тонических судорог, остановка дыхания, возникает резкий цианоз кожных покровов и слизистых. Зрачки расширены. Опасность прикусывания языка Тонические судороги сменяется клоническими, которые охватывают туловище, верхние и нижние конечности Дыхание становится хриплым, шумным Изо рта появляется пена, судороги постепенно проходят. Весь припадок длится 1,5-2 мин. Известны клинические формы эклампсии в виде отдельных припадков, серии судорожных припадков, бессудорожной формы (самая тяжелая).

Эклампсия сопровождается полиорганной недостаточностью, развивается синдром острой дыхательной недостаточности или нейрогенный отек легких. При эклампсии, так же как и при менее тяжелых формах гестоза, почки страдают больше других органов. Может возникать функциональная (преренальная) почечная недостаточность или истинная острая нефропатия (острый канальцевый нефроз).

Постэкламптическая кома свидетельствует об очень тяжелом гипоксическом и метаболическом повреждении мозга. Это могут быть ишемические или геморрагические инсульты, острый отек мозга (который не удалось купировать) или диффузное сосудистое нарушение гемисферы, ствола или ретикулярной формации. В результате потери регулирующей функции мозга развиваются тяжелейшие дисфункции органов и систем, нарушается гемостаз. Постэклампптическая кома может перейти в сопор, когда на фоне глубокого торможения психической активности возможны проявления отдельных элементов сознания в ответ на простейшие речевые команды или болевые раздражения. Неблагоприятными прогностическими признаками являются гипертермия, расстройство дыхания, снижение АД, анурия.