Проводящие кардиомиоциты

Проводящие кардиомиоциты – специализированные клетки, выполняющие функцию проведения возбуждения от водителей ритма. Образуют длинные волокна.

Пучок Гиса. Клетки пучка проводят возбуждение от главных водителей ритма к волокнам Пуркинье, содержат длинные миофибриллы, имеющие спиральный ход. Проводящие кардиомиоциты пучка Гиса входят также в состав синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов.

Волокна Пуркинье (проводящие миоциты Пуркинье) – самые крупные клетки миокарда. Расположены в 1-2 слоя или скоплениями. Ядро в центральной части, округлое или овальное. Миофибрилл меньше чем в сократительных, разнонаправленные. Многочисленные мелкие митохондрии. Центральная часть клеток неструктурированна, заполнена гранулами гликогена. Слабо развита СПС. Не имеют Т-трубочек и не образуют вставочных дисков. Они связаны при помощи десмосом и щелевых контактов, которые занимают значительную площадь контактирующих клеток, что обеспечивает высокую скорость проведения импульса по волокнам.

Сокращение

1. Потенциал действия распространяется от водителей ритма, через пучок Гиса и волокна Пуркинье.

2. Кальций входит через мембрану в клетку. В отличие от скелетной поперечно-полосатой мускулатуры, характерна взаимосвязь между внутриклеточным депо кальция и внеклеточной средой, которая является основным источником ионов кальция для возбуждения. Если кальций во внеклеточной жидкости отсутствует, сокращение прекращается в течение 1 минуты (скелетная мускулатура может работать в таких условиях около 1 часа).

3. Изменение конформации тропомиозина, взаимодействие актина и миозина.

Регенерация

Отсутствует камбиальная система. Нет деления клеток. После повреждения, инфаркта, повышенной длительной функциональной нагрузки наблюдается увеличение органелл, незаконченное деление ядер и их полиплоидизация – отсюда увеличение и гипертрофия кардиомиоцитов.

При ишемической болезни сердца, кардиомиопатиях, миокардитах наблюдаются патологические изменения кардиомиоцитов, включая их гибель, что приводит к развитию сердечной недостаточности (нарушению насосной функции сердца). Репаративная регенерация кардиомиоцитов невозможна, т.к. они находятся в фазе G₀ клеточного цикла, а клетки аналогичные скелетно-мышечным клеткам-сателлитам в миокарде отсутствуют. По этой причине погибшие кардиомиоциты замещаются соединительной тканью. Замещение погибших кардиомиоцитов соединительной тканью приводит к снижению сократительной способности миокарда и развитию сердечной недостаточности.

Гладкая мускулатура Строение гладкой мышечной ткани

Структурно-функциональная единица – гладкомышечная клетка – гладкий миоцит (ГМК). Миоцит имеет веретенообразную форму, в мочевом пузыре м.б. отростчатые. Размер от 20 мкм (в мелких капиллярах) до 400-500 мкм (в матке при беременности).

Каждый миоцит окружен базальной мембраной, в которой есть отверстия для образования щелевых контактов. В базальную мембрану вплетены ретикулярные фибриллы. Между миоцитами проходят коллагеновые и эластические фибриллы. Все три типа волокон образуют трехмерную сеть – эндомизий, которая объединяет соседние миоциты. Далее гладкие миоциты объединяются в пучки. Пучки разделены тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани – перимизий. Совокупность пучков образует мышцу, которая окружена прослойкой соединительной ткани – эпимизием. В прослойках проходят кровеносные сосуды и нервы.

Ядро в каждом миоците одно, овальное, расположено в центре. Диплоидное. Когда миоцит сокращается, его ядро изгибается и даже закручивается.

Клеточная мембрана образует множество пузыревидных впячиваний – кавеолы – функция контроля поступления кальция в клетку (аналог Т-системы) – кальций поступает из внеклеточного пространства.

Развита АЭС (3-7 % объема клетки), образует резервуары кальция около кавеол.

Сократительный аппарат

В ГМК актиновые и миозиновые нити не формируют миофибрилл, характерных для поперечнополосатой мышечной ткани.

Тонкие актиновые филаменты стабильны, расположены б.м. продольно или под углом. Образуют трехмерную сеть. Содержат актин и тропомиозин, нет тропонина. Актиновые филаменты прикрепляются к плотным тельцам и прикрепительным пластинкам.

Плотные тельца – электронно-плотные структуры, расположены свободно в цитоплазме, функциональный аналог Z-линий. Связаны сетью промежуточных филаментов.

Прикрепительные пластинки – связаны с клеточной мембраной.

Миозиновые нити формируются между стабильными актиновыми миофиламентами при сокращении ГМК. Сборку толстых (миозиновых) нитей и взаимодействие актиновых и миозиновых нитей активируют ионы кальция, поступающие из депо кальция.

Актиновые и миозиновые филаменты не находятся в определенных пространственных отношениях друг с другом. Количественное соотношение 12 : 1, а не 6 : 1 как в поперечно-полосатой мускулатуре.

Промежуточные филаменты – формируют опорный каркас клетки, обеспечивают связь между плотными тельцами и плазмолеммой.