3.Патологический эффект, структура, его клиническое значение.

патологический аффект рассматривается как острое кратковременное психическое расстройство, возникающее внезапно и характеризующееся такими особенностями, как: 1) глубокое помрачение сознания, которое по структуре должно быть отнесено к сумеречным состояниям; 2) бурное двигательное возбуждение с автоматическими действиями; 3) полная (или почти полная) последующая амнезия совершенных действий.

Динамика патологического аффекта характеризуется тремя фазами: а) астенический аффект обиды, страха, который сопровождается нарушениями мышления (незаконченность отдельных мыслей, их легкая бессвязность) и вегетативными расстройствами (побледнение лица, дрожание рук, сухость во рту, снижение тонуса мускулатуры); б) аффект становится стеничным, преобладают ярость, гнев; сознание резко суживается, в его содержании доминирует психическая травма; расстройства сознания углубляются, сопровождаются возбуждением и агрессией; характер вегетативных изменений становится иным: лицо краснеет, пульс учащается, тонус мышц повышается; в) выход из патологического аффекта, который реализуется прострацией или сном с последующей  полной или частичной амнезией.

4.Противосудорожные средства, показания к применению.

Противосудорожные средства используют для устранения судорог любого происхождения. Причиной возникновения судорог могут быть: заболевания центральной нервной системы (менингит, энцефалит, эпилепсия, билирубиновая энцефалопатия, травма головы), нарушения обменных процессов в организме {гипокальциемия, гипогликемия, гипертермия, гипоксия и др.), прием лекарств в чрезмерной дозе (амидопирина, анальгетиков, морфина и т. д.).

У детей, особенно в первые годы жизни, судороги часто генерализованные, возникают в 5-6 раз чаще, чем у взрослых. Это обусловлено морфологическими и функциональными особенностями их мозга: повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера, неустойчивостью обменных процессов, склонностью мозга к отеку, недостаточным синтезом ГАМК и пр. Судороги должны быть немедленно устранены, так как они опасны для жизни человека. Во время судорог истощаются и не восполняются энергетические ресурсы в организме, особенно в мозге, что может привести к его необратимым повреждениям, к гибели пациента или последующей инвалидности.

Лечение судорог - этиопатогенетическое. Если есть возможность быстро определить причину, вызвавшую судороги, то ее надо немедленно устранить. Например, назначить препараты кальция при гипокальциемии, глюкозу при гипогликемии, жаропонижающие при гипертермии, противоинфекционные и противовоспалительные средства при менингите, энцефалите и пр. Одновременно назначают противосудорожные препараты. Если этиология судорог не известна, то начинают терапию с противосудорожных средств, а средства, устраняющие причину судорог, присоединяют в более поздний период, когда причина судорог будет установлена.

Фармакодинамика противосудорожных средств заключается в угнетении повышенной активности нейронов, участвующих в формировании судорожной реакции, и в подавлении иррадиации возбуждения путем нарушения синаптической передачи. К сожалению, препараты могут угнетать и нормально функционирующие нейроны, в частности нейроны структур, регулирующих дыхание. Это очень опасно, особенно для детей первых лет жизни. Следует учесть, что во время судорог повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера; противосудорожные средства в больших количествах поступают в мозг. К тому же истощение энергетических ресурсов нервной ткани тоже приводит к ее угнетению.

Противосудорожные средства делят на две группы:

а) средства, мало угне-тающие, дыхание (натрия оксибутират, бензодиазепины, лИдокаин, фентанил с дроперидолом);

б) средства, существенно угнетающие дыхание (барбитураты, магния сульфат, хлоралгидрат). Как правило, начинают с препаратов первой группы, если же они не устраняют судороги, используют препараты второй группы.

Иногда одновременно назначают препараты обеих групп.

В зависимости от химического строения и фармакологических свойств различные противосудорожные (противоэпилептические) препараты проявляют преимущественную активность при разных формах эпилепсии. Так, при больших судорожных припадках (grand mal) применяют прежде всего фенобарбитал и дифенин; эффективны также гексамидин, карбамазепин, вальпроевая кислота. При психомоторных эквивалентах используют преимущественно карбамазепин, дифенин, гексамидин, клоназепам, а при малых приступах (petit mal) - триметим, сукцинимиды, бензодиазепины, вальпроевую кислоту. Диазепам (сибазон) вводят внутривенно при эпилептическом статусе. Разные противосудорожные препараты используют также при судорожных реакциях неэпилептической природы.

5.Характеристика абстинентного синдрома при гашишной наркомании.

Абстинен - 2-3 сут беспок разрож тревожноть вегетат нар гипергидроз тремор ринорея отвлекаемость нар запиминания нар сна трудности засыпания беспокойный сон мышление символичность паралогичекое амбивалентности влечение отрицают но при первой возможноси употребляют на 1014 сутки лишения наркотика –бледность холодный пот тахикардия тревога двигат беспо-во речь тороплива, бессвязна.

36 БИЛЕТ

1.Семиотика поражения затылочной доли. Симптомы раздражения и выпадения.

При раздражении:

• Зрит галлюц

• Метаморфопсия, макро-,микропсии

• Общие судорожные припадки со зрит аурой

При поражении:

• Контралатеральная гомонимная гемианопсия

• Зрит агнозия

• Контралатеральная атаксия

• Нарушение сочетанного движения глаз

• Изменение ширины зрачков и расстройства аккомодации

2.Болезнь Паркинсона. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Заболевание впервые описано английским врачом Джеймсом Паркинсоном, который назвал его дрожательным параличом. В 1877 г. Жан Мартен Шарко дополнил клиническую характеристику болезни. Заболевание встречается 13 на 100тыс населения в год, а после 65 лет 1:100.Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.

Бол.Паркинсона(первичный паркинсонизм) – идиопатическое медленно прогрессирующее заболевание ЦНС, обусловленное дегенерацией пигментированных дофаминергических нейронов плотной части черной субстанции и других дофаминсодержащих ядер ствола головного мозга. Возраст 55-65 лет, может быть ранний 21-40 лет, ювенильный до 20 лет.Этиология: не известна, наследственная предрасположенность, факторы внешней среды. Патогенез: дефицит дофамина, преобладание холинергической активности, развитие нейровегетативной дисфункции, нарушение чувствительности спецефических рецепторов к дофамину. Клиника: 1.тремор -чаще односторонний процесс, тремор снижается при движении, во сне.Тремор покоя, стереотипный «счет монет» или «перекатывание пилюль». При прогрессировании тремор стоп,челюсти и языка. 2. Мышечная ригидность – «зубчатое колесо»-сопротивление при пассивном движении в суставах, симптом «воздушной подушки» 3. Гипертонико-гипокинетический синдром – маскообразное лицо, согнутая осанка, руки ноги согнуты поза «просителя», кукольная походка, ахейрокинез-нет содружественных движений рук, инициация двигательного акта, почерк мелкий, редкое мигание, тихая монотонная речь. 4. Постуральная неустойчивость- пропульсии, ретропульсии, латеропульсии.

Клинические формы: акинетико-ригидная, ригидно-дрожательная, дрожательная.

Диагностика: Анамнез, клиника. МРТ,КТ для исключения других заболеваний.

Лечение: В ранней стадии восстановление функций с помощью минимальных доз лекарственных средств: 1) агонисты дафаминовых рецепторов – бромокрептин, пирибедил. 2) селективные ингибиторы моноаминооксидазы, юмекс, селегилин. 3) препараты леводопы- мадопар,наком. 4) антихолинергические препараты – циклодол, биперидон(акинетон) при треморе. 5) ингибиторы катехол-о-метилтрансферазы.

ЛФК на всех этапах, массаж, иглотерапия. Хирургия: таламотомия, глубокая стимуляция таламуса и субталамического ядра.