4. Психические нарушения при дегенеративных заболеваниях головного мозга ( болезнь Альцгеймера, Пика, сенильная деменция). Болезнь Альцгеймера

Это заболевание связано с диффузной атрофией головного мозга.

Оно отмечается у 5% лиц старше 65 лет и у 20% лиц старше 80 лет

Начинается оно малозаметно: заостряются, приобретая подчас карикатурные формы, свойственные человеку и раньше черты характера, появляется огрубение, раздражительность, снижается активность. При высоком уровне образования и интеллекта человек иногда способен в некоторой степени компенсировать появившиеся нарушения. Но затем нарастает слабоумие, на фоне которого иногда отмечаются навязчивости, депрессивные эпизоды, бредовые идеи (чаще ипохондрические или ущерба).

рано утрачивает способность писать (аграфия), читать (алексия), считать (акалькулия), понимать и правильно произносить слова (афазия), производить самые простые действия (апраксия).

При более позднем начале слабоумие нарастает медленнее, преобладают в его структуре нарушения памяти, в конечной стадии наступает полное равнодушие, дезориентировка, утрата навыков самообслуживания.

Пика: начинается в пресенильном возрасте(54). Грубое расстройства личности, мышления, полностью отсутсвует критика, нарушена оценка ситуации, отмечается расстройства воли и влечения.автоматизированные навыки ( счет, письмо, професс.штампы) довольно долго сохраняются. Больные могут читать текст, но осмысление его грубо нарушено. Расстройство памяти появляются значительно позже, чем изменения личности, и не столь грубо выражены. Поведение характериз.пассивностью, аспонтанностью. При преобладании поражения преорбитальных отделов коры наблюдаются грубость, сквернословие, гиперсексуальность. Речевая активность снижена, характерны <стоячие симптомы>- пост.повторение одних и тех же оборотов, суждений, стереотипное совершение сложной последовательности действий. Физич.состояние долгое время остается хорошим, только на поздних этапах возникают нарушения физиологических функции, являющиеся причиной смерти больных.

Сенильная демеция: активный атрофический процесс в 70-80лет. Психич.дефект грубо выражен. Отмечается нарушение практически всех психич.функции: грубое расстройство памяти, интеллекта, расстройство влечения(прожорливость и гиперсексуальность) и полное отсутствие критики (тотальная деменция). Отмечается противоречие между глубоким нарушением мозговых функции и относительным соматическим нарушением. Больные проявляют упорство, поднимают и передвигают тяжелые вещи. Характергны бредовые идеи материального ущерба, конфубуляции, депрессивный, злобный или, наоборот, благодушный фон настроения. Расстройство памяти нарастают в соответствии с законом Рибо. Неправильно называют свой возраст, не узнают родных. Амнезия приводит к дезориентировке, у больных днем набл.сонливость и пассивность, а вечером становятся суетливыми. Смерть наступает через несколько лет, когда к психич.расстройствам присоед.тяжелые соматич.нарушения.

5. Классификация наркомаии и токсикомании. Критерии квалификации психоактивного вещества как наркотического. Медикосоциальные последствия болезней зависимости.

Термин "наркотическое вещество" включает в себя три критерия: 1) медицинский, 2) социальный и 3) юридический. Они взаимозависимы и в правовом аспекте обязывают признавать средство наркотическим только при соответствии всем трем критериям. Медицинский критерий состоит в том, что средство (вещество, лекарство) должно оказывать только специфическое действие на центральную нервную систему (стимулирующее, седативное, галлюциногенное и т.д.), которое было бы причиной его немедицинского применения. Социальный критерий подразумевает, что немедицинское применение средства приобретает такие масштабы, что становится социально значимым. Юридический критерий исходит из обеих вышеуказанных предпосылок и требует, чтобы соответствующая инстанция, на то уполномоченная, признала данное средство наркотическим и включила в список наркотических средств.

В настоящее время все наркологические заболевания отнесены в раздел F1 — «Психические расстройства и расстройства поведения, связанные (вызванные) употреблением психоактивных веществ» международной классификации болезней (МКБ)- F10. Психические расстройства и расстройства поведения, связанные (вызванные) употреблением алкоголяF11. … опиоидов F12. … каннабиноидовF13. … седативных или снотворных веществ. производные барбитуровой кислоты, транквилизаторы различных химических групп, инъекционные средства для наркоза. F14. … кокаина F15. … других стимуляторов, включая кофеин. амфетамин (фенилизопропиламин) и его дериваты, кофеин, эфедрин, норэфедрин, псевдоэфедрин и вещества, которые синтезируются из них. F16. … галлюциногенов. F17. … табака. F18. … летучих растворителей. бензол, ксилолы — толуол, ацетон и другие кетоны (этил-, метил-изобутилкетон и другие), этиловый и амиловый эфиры, метиловый и изопропиловый спирты, F19. … сочетанным употреблением наркотиков и других психоактивных веществ. опиаты и седативные препараты (димедрол, транквилизаторы), опиаты и гашиш, опиаты и эфедрон.

Билет №4

1.Рефлекторная дуга и ее составляющие. Сегментарная локализация основных рефлексов: бицепс-рефлекс, трицепс-рефлекс, карпо-радиальный, брюшные, кремастерный, коленный, подошвенный, ахиллов, анальный. Рефлекс — это осуществляемая при участии нервной системы ответная реакция организма на раздражение, исходящее из внешней или внутренней среды.Каждый рефлекс осуществляется при помощи рефлекторной дуги

Рефлекторная дуга спинального рефлекса состоит, как правило, из двух-трех нейронов.

Каждая рефлекторная дуга состоит из афферентного (чувствительного) звена, начинающегося рецепторным аппаратом, и эфферентного (двигательного), заканчивающегося рабочим органом (эффектором) Довольно часто между двумя указанными звеньями имеются один-два вставочных нейрона, воспринимающих импульсы от рецепторных аппаратов и перерабатывающих их в центробежные импульсы, идущие к исполнительному органу.

Бицепс рефлекс – C_V — C_VI

Трицепс рефлекс – С_VII — С_VIII

Карпо-радиальный – C_V — C_VIII

Брюшные – верхний— T_VI — T_VIII, средний — Т_IX — Т_X, нижний — T_XI — Т_XII.

Кремастерный – L_I - L_II

Коленный – L_II—L_IV

Подошвенный – L_V — S_II

Ахиллов – S_I — S_II

Анальный - S_V

2.Эпидемический менингококковый менингит. Этиология, патогенез, клиника, диагностические критерии, лечение. Менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга. Этиология и патогенез. Вызывается грамотрицательным диплококком – менингококком Вейксельбаума. Заболевание передается капельным и контактным путем через предметы, бывшие в употреблении у больного. Входные ворота – слизистая оболочка зева и носоглотки. Менингококки проникают в оболочки головного и спинного мозга гематогенным путем. Источником инфекции служат не только больные, но и здоровые кокконосители. Наиболее часто заболевают менингитом зимой и весной. Спорадические заболевания наблюдаются в любое время года. Клинические проявления. Инкубационный период длится 1–5 дней. Заболевание развивается остро: появляется сильный озноб, температура тела повышается до 39–40 °С. Появляются и быстро нарастают сильные головные боли с тошнотой или многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судороги, бессознательное состояние. В первые часы выявляются оболочечные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига), нарастающие ко 2–3‑му дню болезни. Сухожильные рефлексы повышены, брюшные – снижены. При тяжелом течении определяется рефлекс Бабинского, возможно поражение черепных нервов, особенно III и VI пар (косоглазие, диплопия, птоз, анизокория), реже – VII и VIII пар. На 2–5‑й день болезни часто появляются герпетические высыпания на губах. Иногда возникают различные кожные высыпания (чаще у детей) геморрагического характера, что свидетельствует о менингококкемии. Цереброспинальная жидкость мутная, гнойная, вытекает под повышенным давлением. Обнаруживаются нейтрофильный плеоцитоз (до нескольких десятков тысяч клеток в 1 мкл), повышенное содержание белка (до 1–16 г/л), пониженный уровень глюкозы и хлоридов. В мазках осадка цереброспинальной жидкости после окраски по Граму обнаруживают менингококк. Его можно также выделить из слизи, взятой с глотки. Отмечаются гиперлейкоцитоз в крови и увеличение СОЭ.В зависимости от выраженности клинической симптоматики выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы менингококкового менингита. Наряду с ведущим поражением оболочек мозга в процесс в той или иной степени вовлекается мозговое вещество. При клинически явном энцефалите (менингоэнцефалит) с первых дней болезни возникают нарушения сознания, судороги, парезы и параличи при слабой выраженности менингеального синдрома. Возможны зрительные и слуховые галлюцинации, а в дальнейшем расстройства памяти и поведения. Наблюдаются гиперкинезы, нарушения мышечного тонуса, расстройства сна, атаксия, нистагм и другие симптомы поражения мозгового ствола. Менингоэнцефалит отличается тяжелым течением и плохим прогнозом, особенно если имеются признаки развития эпендиматита (вентрикулита). Для эпендиматита характерна своеобразная поза, при которой развиваются разгибательные контрактуры ног и сгибательные -рук, судороги типа горметонии, отек дисков зрительных нервов, нарастание количества белка в СМЖ и ксантохромное ее окрашивание.

Диагностика основывается на клинических данных (острое начало, общеинфекционные, общемозговые симптомы, менингеальный синдром, геморрагическая сыпь), исследовании СПЖ, включая бактериоскопию, и подтверждается обнаружением менингококка и выделением его на питат. средах.

Дифференцировать заболевание следует от других форм менингита, менингизма при общих инфекциях и субарахноидального кровоизлияния.

Лечение: комлексное, этиотропное, патогенетическая терапия: бензилпенициллин 200000-300000 ЕД на 1 кг/сут-24 млн. ЕД при позднем назначении 500000-1млн. ЕД/кг/сут-6р. Если много то половину в/,а др половину в/м. цефриаксон 1-2г в/м, фторхинолоны.

3. Принципы исследования и современные методы диагностики. ПСИХИАТРИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ: За последние десятилетия медицина обогатилась специальными методами лабораторных исследований, позволяющими выявлять патологические изменения в различных системах организма, однако при диагностике психических расстройств лабораторные данные по-прежнему чаще всего играют лишь вспомогательную роль. В настоящее время, как и ранее, основным является клинический (описательный) метод диагностики.

КЛИНИЧЕСКИЙ МЕТОД Цель — выявление психических феноменов, имеющих отношение к возникновению, течению и проявлениям психического заболевания.

Описывая психическую жизнь больного, врач пытается выделить типичные признаки заболевания и индивидуальные особенности его проявления у конкретного больного. К сожалению, результаты клинического обследования обладают большой долей субъективизма и во многом зависят от личного опыта и таланта врача. Клиническое исследование включает в себя осмотр, наблюдение и сбор анамнестических сведений.

Опрос больного, как правило, проводят отдельно от родственников. Нередко беседу начинают, сразу выясняя цель посещения (если больной обратился к психиатру по своей инициативе), но в большинстве случаев уместнее сначала задать несколько вопросов ознакомительного характера — о возрасте, профессии, семье больного. Это снимает у него чувство тревоги и неудобства, а врачу позволяет сформировать соответствующий уровню больного план беседы.

Анализ сферы эмоций человека невозможен без внимательного наблюдения во время беседы за его мимикой, жестикуляцией и интонацией. Особенно важно отмечать расхождение между смыслом высказываний и внешним выражением эмоций. Так, если больной утверждает, что любит родителей, но говорит это монотонно и неэмоционально, то, вероятнее всего, в действительности он не испытывает к ним ярких чувств.

При психиатрическом обследовании чрезвычайно большое внимание уделяется сбору анамнестических сведений. Только изучая анамнез больного, можно установить такие важные для диагноза данные, как время начала заболевания, характер его течения, наличие изменений в характере пациента за годы болезни. В этом смысле анамнез жизни больного так же важен, как и анамнез заболевания. Иногда события жизни настолько сплетены с патологическими проявлениями, что практически невозможно разделить анамнезы жизни и заболевания.Предпочтительно описывать анамнез отдельно со слов больного (субъективный анамнез) и со слов его близких (объективный анамнез). При этом следует учитывать, что и тот и другой иногда содержат недостоверные сведения. Наиболее важным является сопоставление субъективного и объективного анамнезов для выявления противоречий между ними и установления реальной последовательности событий. С той же целью следует собрать анамнез от нескольких близких больному людей.

ЗНАЧЕНИЕ ОБЩЕСОМАТИЧЕСКОГО И ЛАБОРАТОРНОГО ОБСЛЕДОВАНИЙ

При соматическом осмотре в первую очередь отличают общий тип телесной конституции, поскольку это может помочь в диагностике психического заболевания. Тщательное внимание уделяют осмотру кожных покровов, что позволяет выявить склонность больного к самоповреждениям (например, отметины от ожогов сигаретой, многочисленные линейные шрамы на запястьях при попытке вскрыть вены и другие); следы внутривенных инъекций помогают выявить наркоманию. В последние годы все реже встречаются татуировки, но при их наличии можно узнать об антисоциальном прошлом пациента. Объектом пристального внимания должны быть и любые шрамы на теле больного: они могут служить свидетельством перенесенных человеком катастроф, получены им во время эпилептического припадка или драк (последнее указывает на конфликтность и агрессивность больного).Тщательное обследование внутренних органов у психически больных направлено на диагностику вероятной общей соматической патологии и соматогенных психических расстройств. Практически любое соматическое заболевание при утяжелении состояния приводит к психическому расстройству. Причинами психоза бывают нарушения кровоснабжения мозга, острый инфекционный процесс с гипертермией, эндокринное заболевание и многое другое.

НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Хотя у большинства психически больных не удается выявить грубой неврологической симптоматики, диагностика многих органических психических расстройств невозможна без полноценного неврологического обследования, нацеленного на выявление очаговой неврологической симптоматики (например, для определения локализации опухоли мозга, последствий инсульта, кист и гематом) или диффузных мозговых процессов (мозговая атрофия, сифилитический менингоэнцефалит, распространенный атеросклероз мозговых артерий).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕСТЫ

Традиционное лабораторное обследование крови и мочи позволяет оценить общее соматическое состояние больного, определить признаки побочного действия лекарств (например, лейкопению и агранулоцитоз), однако малоинформативно для установления собственно психиатрического диагноза. Лишь при некоторых заболеваниях высокоспецифичные методики могут существенно помочь в диагностике. Так, без серологического обследования практически невозможна точная диагностика сифилитических психозов. При прогрессивном параличе, например, традиционная реакция Вассермана, как правило, бывает резко положительной. Анализ СМЖ дает важную информацию не только при инфекционном, но и при опухолевом и атрофическом процессе. НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ. К нейрофизиологическим методам относится ряд неинвазивных методик, не имеющих противопоказаний, позволяющих оценить функциональное состояние мозга и питающих его сосудов. Метод электроэнцефалографии основан на записи электрических потенциалов одновременно с нескольких (чаще с 16) участков головы.

Исследование сосудов мозга может проводиться с помощью реоэнцефалографш или допплерографии. Показанием к исследованию являются самые различные сосудистые заболевания (гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз, системные васкулиты, диабетическая ангиопатия, мигрень, вертебробазилярная недостаточность).

ИССЛЕДОВАНИЕ СТРУКТУРЫ МОЗГА

Традиционная рентгенография костей черепа не позволяет непосредственно оценить состояние мозга. Лишь такие косвенные признаки, как усиление сосудистого рисунка и наличие пальцевых вдавлений, могут указывать на длительно существующее повышение внутричерепного давления. Возможна диагностика опухолей гипофиза на основании изменения формы турецкого седла. В связи с появлением новейших компьютерно-томографических методов анализа структуры мозга в настоящее время в психиатрии почти не используются такие инвазивные рентгенологические методики, как ангиография и пневмоэнцефалография.

ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

Наиболее часто психологический анализ проводят для оценки степени и характера расстройств памяти и интеллекта, выявления патологических особенностей мышления больного, характеристики личности.

4. Психические нарушения в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы. Травматическая энцефалопатия- самая распространенная форма психических расстройств в период отдаленных последствий травмы головного мозга. Выделяют несколько ее вариантов.Травматическая астения (церебрастения) выражается, в основном, в раздражительности и истощаемости. Больные становятся несдержанными, вспыльчивыми, нетерпеливыми, неуступчивыми, сварливыми. Легко вступают в конфликт, потом раскаиваются в содеянном. Наряду с этим для больных характерна быстрая утомляемость, нерешительность, неверие в собственные силы и возможности. Больные жалуются на рассеянность, забывчивость, невозможность сосредоточиться, нарушения сна, а также головные боли, головокружения, усиливающиеся при "плохой" погоде, перемене атмосферного давления.Травматическая апатия проявляется в сочетании повышенной истощаемости с вялостью, заторможенностью, снижением активности. Интересы ограничиваются узким кругом забот о собственном здоровье и необходимых условиях существования. Память обычно нарушена.Травматическая энцефалопатия с психопатизацией чаще формируется улиц с патологическими чертами характера в преморбиде (до болезни) и выражается в истерических формах поведения и эксплозивных (взрывчатых) реакциях. У больного с истерическими особенностями личности выражена демонстративность в поведении, эгоизм и эгоцентризм: считает, что все силы близких должны быть направлены на лечение и уход за ним, настаивает, чтобы выполнялись все его желания и прихоти, так как он тяжело болен. У личностей с преимущественно возбудимыми чертами характера отмечаются грубость, конфликтность, злость, агрессивность, нарушения влечений. Такие больные склонны к злоупотреблению алкоголем, наркотиками. В состоянии опьянения устраивают драки, погромы, потом не могут воспроизвести в памяти содеянное.

Травматические психозы в период отдаленных последствий черепно-мозговой травмы нередко являются продолжением острых травматических психозов.Аффективные психозы проявляются в виде периодически возникающих депрессий и маний (продолжительностью 1-3 месяца). Маниакальные приступы бывают чаще депрессивных и встречаются преимущественно у женщин. Депрессии сопровождаются слезливостью или мрачно-злобным настроением, вегетативно-сосудистыми пароксизмами и ипохондрической фиксацией на своем здоровье.Галлюцинаторно-бредовой психоз чаще встречается у мужчин после 40 лет, много лет спустя после травмы. Начало его обычно провоцируется оперативным вмешательством, приемом больших доз спиртного. Развивается остро, начинается с помрачения сознания, а затем ведущими становятся обманы слуха ("голоса") и бредовые идеи. Острый психоз обычно переходит в хронический.Паранойяльный психоз формируется, в отличие от предыдущего, постепенно, в течение многих лет и выражается в бредовой трактовке обстоятельств Получения травмы и последующих событий. Могут развиваться идеи отравления, преследования. У ряда лиц, особенно злоупотребляющих алкоголем, формируется бред ревности. Течение хроническое (непрерывное, либо с частыми обострениями).Травматическое слабоумие возникает примерно у 5 % лиц, перенесших черепномозговую травму. Чаще наблюдается как следствие тяжелых открытых черепно-мозговых травм с поражением лобных и височных долей. Травмы в детском и позднем возрасте вызывают более выраженные дефекты интеллекта.

5. Клиника основных синдромов болезней зависимости. Большой наркоманический синдром синдром универсален для всех форм наркоманий. 1. синдром измененной реактивности организма к действию данного наркотика; 2. синдром психической зависимости; 3. синдром физической зависимости. Наличие хотя бы одного из этих синдромов достаточно для постановки диагноза наркомании, даже если не выражен синдром физической зависимости. Синдром измененной реактивности включает в себя: изменение формы потребления; 2. изменение толерантности; 3. исчезновение защитных реакций при передозировке; 4. изменение формы опьянения. Синдром психической зависимости включает: психическое влечение к наркотику; способность достижения психического комфорта в интоксикации. Психическое влечение выражается в:- подъеме настроения в предвкушении приема; - подавленности, в постоянных мыслях о наркотике; - неудовлетворенности в отсутствие наркотика; - борьбе мотивов. Синдром физической зависимости.1. физическое (компульсивное) влечение; 2. способность достигать состояния физического комфорта в интоксикации; 3. абстинентный синдром (абстиненция).Физическое (компульсивное) влечениеВыражается в: неодолимом стремлении к наркотизации; способности достижения состояния физического комфорта при интоксикации; абстиненции.Физическое (компульсивное) влечение: - определяет умонастроение и аффективный фон; - диктует поведение; - подавляет и устраняет противоречащие мотивы и контроль; - определяет поступки больных, мотивацию их действий; - сопровождается вегетативными проявлениями в виде: расширения зрачков, гипергидроза, сухости во рту, гиперрефлексии, тремора (даже при тех наркоманиях, для которых тремор нетипичен).Достижение физического комфорта в интоксикации. Пациент убеждается, что самочувствие улучшается только в интоксикации. Без наркотика он не чувствует себя здоровым. Приняв необходимую дозу, наркоман испытывает и психический, и физический комфорт

Билет№5

1. Семиотика и топическая диагностик кортико-мышечного пути

Для осуществления «произвольного» движения необходимо, чтобы импульсы, возникающие в коре головного мозга, были проведены к мышце. Проведение этого импульса осуществляется по кортико-мышечному пути. Этот путь состоит из двух нейронов:

· центральный (верхний) двигательный нейрон;

· периферический (нижний) двигательный нейрон.

Сумма всех центральных нейронов называется – пирамидной системой

Центральный нейрон находится в области следующих извилин:

· верхний отдел передней центральной извилины (движение нижней конечности)

· средний отдел передней центральной извилины (движение верхней конечности);

· нижний отдел передней центральной извилины (движения головы, лица, языка, глотки, гортани);

· задний отдел верхней лобной извилины (движения туловища);

· задний отдел средней лобной извилины (поворот головы и глаз в противоположную сторону);

Нейроны расположены, в основном, в 4-м цитоархитектоническом поле (по Бродману), а также в соседних полях. Центральныйнейрон берет начало от больших пирамидных клеток Беца, расположенных в пятом кортикальном слое.

Импульсы пирамидных клеток идут по двум путям:

· корково-ядерный (оканчивается в ядрах черепных нервов);

· корково-спинномозговой (оканчивается в переднем роге спинного мозга).

Эти пути идут вниз и кнутри, образуя в белом веществе лучистый венец. Далее они переходят во внутреннюю капсулу (корковоядерный путь – колено внутренней капсулы; корково-спинномозговой путь – передние двух третях заднего бедра внутренней капсулы). После выхода из внутренней капсулы, оба пучка переходят в ножки мозга (корково-ядерный путь расположен медиально, корково-спинномозговой – латерально). В мосту мозга тракт проходит в основании и делится на отдельные пучки.

В пределах ствола мозга одна часть корково-ядерных волокон переходит на противоположную сторону, таким образом, обеспечивается двусторонняя иннервация для глазодвигательных, жевательных мышц, для верхних мимических мышц, для мышц глотки и гортани. Другая часть корково-ядерных волокон остается на своей стороне, поэтому, мышцы нижней половины лица и мышцы языка получают иннервацию только от коры противоположного полушария. Центральные нейроны корково-ядерного пути образуют синапсы с периферическими нейронами в ядрах черепных нервов: 5, 7, 9, 10, 12 пары (тройничный, лицевой, языкоглоточный, блуждающий, подъязычный). Аксоны периферических нейронов корково-ядерного пути, составляют двигательные волокна черепных нервов.

Волокна корково-спинномозгового пути сближаются и на поверхности продолговатого мозга образуют два валика – пирамиды (отсюда название «пирамидная система»). 80-85% волокон корково-спинномозгового пути, на границе продолговатого и спинного мозга, переходят на противоположную сторону и образуют – латеральный пирамидный пучок, а остальная часть волокон спускаются неперекрещенными в передних канатиках спинного мозга – передний пирамидный путь. Неперекрещенные волокна перекрещиваются на сегментарном уровне через переднюю комиссуру спинного мозга. В шейной и грудной частях спинного мозга некоторые волокна соединяются с клетками переднего рога своей стороны, так что мышцы шеи и туловища получают кортикальную иннервацию с обоих сторон. Клетки периферических нейронов корково-спинномозгового пути расположены в передних рогах спинного мозга и их аксоны входят в состав передних двигательных корешков и составляют двигательные волокна периферических спинномозговых нервов

2. Вторичные гнойные менингиты. Этиология, патогенез, клиника, лечение.Микроорганизм может проникать непосредственно в ЦНС через раневое или операционное отверстие, фистулу либо возможен источник инфекции в крови, ушах, синусах или в других областях головы и шеи, легких и т.д. Наиболее часто обнаруживаются пневмококки и палочки Пфейффера, реже — стафилококки и стрептококки. Инфекция проникает в субарахноидальное пространство контактным, периневральным, гематогенным или лимфогенным путями.

Заболевание начинается с появления ранних симптомов: недомогания, общей слабости, озноба, лихорадки неправильного типа, температура может повышаться до 40—40.5 ^оС. Головная боль — ранний и почти всегда обязательный симптом — постоянная, иногда постепенно усиливается и сопровождается тошнотой и рвотой, Более патогномоничные признаки менингита развиваются через 12—24 ч. Выражены боль и ригидность мышц шеи. Появляются симптомы Кернига и Брудзинского, фотофобия и общая гиперестезия. Иногда отмечаются страбизм, птоз, неравномерность диаметра зрачков, изменения психики. В ряде случаев больной возбудим и беспокоен. Возможны тремор, бессонница, отказ от еды и питья.

Осложнения и последствия могут быть обусловлены как септицемией, так и вовлечением в процесс нервной системы. Характерно поражение черепных нервов. Возможны фокальные проявления в виде моно - и гемиплегии, афазии, корковой слепоты, которые могут развиться в любом стадии заболевания, даже после видимого выздоровления. Менингоцеребральные спайки и тромбозы сосудов могут обусловить многие из этих изменений. Судороги могут возникать как во время менингита, так и после него. Возможны параплегия, корешковые симптомы, а также другие локальные проявления.

Лечение. При гнойных менингитах лечение должно быть быстрым и четким. Назначают специфическую терапию и симптоматическое лечение, проводят общие мероприятия Уход за больным такой же, как и при других острых инфекциях. Если больной беспокоен или у него наблюдается бессонница, следует назначить фенобарбитал или транквилизаторы. При головной боли назначают анальгетики. Применение кортикостероидов показано при тяжелых формах менингита. Когда причиной развития гнойного менингита является близлежащий гнойный очаг, необходимо хирургическое вмешательство. Повышенное внутричерепное давление наблюдается почти во всех случаях гнойного менингита. Целесообразно применение гипертонических растворов, например маннитола (в дозе 25 г в 250 мл 5 % раствора глюкозы в течение 1—2 ч). Кортикостероиды назначают при повышенном внутричерепном давлении. Доза для взрослых 8—12 мг дексаметазона внутривенно, затем 4 мг внутримышечно каждые 6 ч.

Специфическое лечение. При установлении менингококковой, пневмококковой и стрептококковой этиологии менингита наиболее эффективен пенициллин в дозе для взрослого 24000000—32000000 ЕД в сутки (не менее 300 000 ЕД на 1 кг массы тела), вводится в 6-8 приемов внутримышечно. Длительность курса лечения определяется течением болезни (в среднем 7—10 дней). При менингитах, вызванных E.coli, назначают морфоциклин, левомицетина гемисукцинат (хлорамфеникол), канамицин.При инфицировании синегнойной палочкой применяют полимиксин-М. При инфлюэнц-менингите препаратом выбора является левомицетина гемисукцинат (хлорамфеникол).Для лечения гнойных менингитов используются также полусинтетические пенициллины. Ампициллин назначают из расчета 200—300 мг/кг в сутки при шестикратном введении внутримышечно и внутривенно.Цефалоспорины (цепорин или цефалоридин). Вводят внутримышечно или внутривенно детям по 60 мг/кг в сутки, взрослым — по 1 г каждые 6 ч.Если острая фаза менингита миновала, то показаны общеукрепляющие средства: глутаминовая кислота, поливитамины, а также метаболические препараты: аминалон, пирацетам (ноотропил), пиридитол (энцефабол) и пантогам.

3. Психиатрическая помощь включает в себя обследование психического здоровья, диагностику психических расстройств, лечение, уход и медико-социальную реабилитацию лиц, страдающих психическими расстройствами (Закон РК «О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при ее оказании» от 16 апреля 1997 года № 96-1).

На психиатрическую службу возлагаются следующие функции: оказание неотложной психиатрической помощи; осуществление консультативно-диагностической, психопрофилактической, социально-психологической и реабилитационной помощи во внебольничных и стационарных условиях; проведение всех видов психиатрической экспертизы, в том числе определение временной нетрудоспособности; оказание социально-бытовой помощи и содействие в трудоустройстве лиц, страдающих психическими заболеваниями; участие в решении вопросов опеки указанных лиц; проведение консультаций по правовым вопросам; осуществление социально-бытового устройства инвалидов и престарелых, страдающих психическими расстройствам; оказание психиатрической помощи при стихийных бедствиях и катастрофах.

Амбулаторная психиатрическая помощь по территориальному принципу. Задачи – динамическое наблюдение за больными, осуществление поддерживающей терапии, оказание консультативной и социальной помощи. Таким образом, амбулаторная помощь осуществляется в виде консультативной помощи и диспансерного наблюдения.

Диспансерное наблюдение обычно устанавливается за лицом, страдающим хроническим и затяжным психическим расстройством с тяжелыми стойкими или часто обостряющимися болезненными проявлениями.

4. . Клиника параксизмальных расстройств при эпилепсии

Пароксизмы называют кратковременные внезапно возникающие и резко прекращающиеся расстройства, склонные к повторному появление.

К эпилептиформным пароксизмам относят кратковременные приступы с самой различной клин.картиной, непосредственно связанные с органическим поражением мозга.

На любом этапе травматической болезни могут возникать пароксизмальные состояния, но наиболее часто они наблюдаются в остром периоде и весьма различаются по продолжительности и клиническим проявлениям. Судорожные эпилептиформные припадки обычно обортивные, парциальные. В большей или меньшей мере бывает представлен фокальный, очаговый компонент, например, при адверсивных и психомоторных приступах. Существует множество классификаций пароксизмов в зависимости от локализации очага поражения (височные, затылочные очаги и др.), возраста появления (детская эпилепсия — пикнолепсия), причин возникновения (симптоматическая эпилепсия), наличия судорог (судорожные и бессудорожные пароксизмы). Одной из наиболее распространенных классификаций является разделение припадков по ведущим клиническим проявлениям.

Большой судорожный припадок (grand mal) проявляется внезапно возникающим выключением сознания с падением, характерной сменой тонических и клонических судорог и последующей полной амнезией. Продолжительность припадка в типичных случаях составляет от 30 с до 2 мин. Состояние пациентов меняется в определенной последовательности. Тоническая фаза проявляется внезапной утратой сознания и тоническими судорогами. Признаками выключения сознания являются утрата рефлексов, реакций на посторонние раздражители, отсутствие болевой чувствительности (кома). Вследствие этого больные, падая, не могут защитить себя от тяжелых травм. Тонические судороги проявляются резким сокращением всех групп мышц и падением. Если в момент возникновения припадка в легких находился воздух, наблюдается резкий крик. С началом припадка дыхание прекращается. Лицо сначала бледнеет, а затем нарастает цианоз. Продолжительность тонической фазы 20—40 с. Клоничвская фаза также протекает на фоне выключенного сознания и сопровождается одновременным ритмическим сокращением и расслаблением всех групп мышц. В этот период наблюдаются мочеиспускание и дефекация, появляются первые дыхательные движения, однако полноценное дыхание не восстанавливается и цианоз сохраняется. Воздух, выталкиваемый из легких, образует пену, иногда окрашенную кровью вследствие прикуса языка или щеки. Продолжительность тонической фазы до 1,5 мин. Припадок завершается восстановлением сознания, однако еше в течение нескольких часов после этого наблюдается сомноленция. В это время пациент может ответить на простые вопросы врача, но, предоставленный сам себе, глубоко засыпает.

У отдельных больных клиническая картина припадка может отличаться от типичной. Нередко одна из фаз судорог отсутствует (тонические и клонические припадки), однако обратной последовательности фаз не наблюдается никогда. Примерно в половине случаев возникновению припадков предшествует аура (различные сенсорные, моторные, висцеральные или психические явления, крайне кратковременные и одинаковые у одного и того же больного). Клинические особенности ауры могут указывать на локализацию патологического очага в мозге (соматомоторная аура — задняя центральная извилина, обонятельная — крючковидная извилина, зрительная — затылочные доли). Некоторые пациенты за несколько часов до возникновения припадка испытывают неприятное ощущение разбитости, недомогания, головокружения, раздражительности. Эти явления называются предвестниками припадка.

Малый припадок (petit mal) — кратковременное выключение сознания с последующей полной амнезией. Типичным примером малого припадка является абсанс, во время которого больной не меняет позы. Выключение сознания выражается в том, что он прекращает начатое действие (например, замолкает в разговоре); взор становится «плавающим», неосмысленным; лицо бледнеет. Через 1—2 с пациент приходит в себя и продолжает прерванное действие, не помня ничего о припадке. Судорог и падения не наблюдается. Другие варианты малых припадков — сложные абсансы, сопровождающиеся абортивными судорожными движениями вперед (пропульсии) или назад (ретропульсии), наклонами по типу восточного приветствия (салам-припадки). При этом больные могут потерять равновесие и упасть, но тут же встают и приходят в сознание. Малые припадки никогда не сопровождаются аурой или предвестниками.

Большую сложность для диагностики представляют бессудорожные пароксизмы, эквивалентные припадкам. Эквивалентами припадков могут быть сумеречные состояния, дисфории, психосенсорные расстройства.

Сумеречные состояния — внезапно возникающие и внезапно прекращающиеся расстройства сознания с возможностью совершения довольно сложных действий и поступков и последующей полной амнезией.

Психосенсориые припадки проявляются ощущением, что окружающие предметы изменили размеры, цвет, форму или положение в пространстве. Иногда появляется чувство, что части собственного тела изменились («расстройства схемы тела»). Дереализация и деперсонализация при пароксизмах могут проявляться приступами deja vu и jamais vu. Характерно, что во всех указанных случаях у пациентов сохраняются довольно подробные воспоминания о болезненных переживаниях. Несколько хуже запоминаются реальные события в момент припадка: больные могут вспомнить лишь фрагменты из высказываний окружающих, что указывает на измененное состояние сознания. М. О. Гуревич (1936) предложил отличать подобные расстройства сознания от типичных синдромов выключения и помрачения сознания и обозначил их как «особые состояния сознания».

Генерализованные припадки всегда сопровождаются грубым расстройством сознания и полной амнезией. Поскольку припадок сразу нарушает работу всех отделов мозга одновременно, больной не может чувствовать приближения приступа, ауры никогда не наблюдается. Типичным примером генерализованных припадков являются абсансы и другие виды малых припадков.

Бессудорожные пароксизмы без помрачения сознания протекают в форма аффективных пароксизмов и катаплексин. Аффективные- пароксизмы чаще всего проявляются дисфорией; у больных внезапно развивается злобнотоскливое настроение с агрессивными тенденциями, в ряде случаев с подозрительностью, иногда с влечением к алкоголю, к поджогам. Заканчивается внезапно. К бессудорожным пароксизмам относятся транзиторно возникающая афазия, нарколепсия (внезапная непреодолимая сонливость), катаплексия; последняя возникает в связи с аффективными переживаниями: внезапно теряется тонус мышц и больные падают. Тонус мышц восстанавливается также внезапно через несколько мгновений.

Пароксизмы могут возникать с разной частотой и через различные промежутки времени. Частота припадков может нарастать с прогреднеитным течением заболевания. Припадки могут быть сериями, с восстановлением сознания в межприпадочном состоянии, или протекать в виде эпилептического статуса (припадки следуют один за другим на фоне коматозного помрачения сознания).

Эпилептические изменения психики характеризуются тугоподвижностью, вязкостью, медлительностью психических процессов. Мышление у больных обстоятельное, тугоподвижное. Они увязают в деталях, не могут отделить главное от второстепенного, с трудом переключаются с одной темы на другую. Эмоциональные проявления вязкие, больные долго застревают на каком-либо аффекте. Движения медлительные, тяжеловесные. При рано начавшейся эпилепсии наряду с описанными явлениями имеются черты инфантилизма, детскости

 

5. Значение личности в возникновении и формировании болезней зависимости.

К алкоголизму могут приводить многие факторы, среди которых наиболее важнейшее значение имеют: Низкий духовный и культурный уровень; Нездоровый образ жизни; Отсутствие или недостаточность; трезвеннических установок; Слабость волевых качеств личности на фоне алкогольных влияний и традиций ближайшего окружения.

Клиническое изучение наркоманов позволило ряду авторов ретроспективно выделить варианты предрасположения к недугу. Относительно большую группу (примерно 18-20%) составляют лица психопатического склада: беспокойные и жадные до новых впечатлений фантазеры и мечтатели без твердых принципов; со склонностью к самообману; со страхом перед жизненными трудностями, повседневной прозаической работой; а также неуравновешенные, тщеславные и инфантильные.

Риск ранней алкоголизации, токсикомании и наркомании повышен у подростков неустойчивого и гипертимного (гипертимия - повышенное настроение, сопровождающееся усилением психической и физической активности) типа, а также у подростков с эпилептоидным складом характера. Юноши конформного типа не имеют изначальной склонности к употреблению спиртного, но у них и нет твердой отрицательной установки.

Другую группу (примерно 12-14%) составляют лица с невротическими чертами, их иногда называют невропатами. Среди них выделяют субъектов с истероидными чертами характера (эгоцентризм, крайнее тщеславие, стремление блеснуть перед окружающим своими мнимыми деяниями и заслугами, поступками) и лиц

Билет№6

1. . Синдромы центрального и периферического паралича.

Периферический паралич является, результатом поражения периферических двигательных нейронов, т. е. клеток передних рогов спинного мозга (или дви­гательных ядер черепных нервов), передних. корешков и дви­гательных волокон спинномозговых и черепных периферических нервов. Этот тип параличей характеризуется утратой рефлек­сов, гипотонией и дегенеративной атрофией мышц, сопровож­дающейся так называемой реакцией перерождения.Утрата рефлексов (или ослабление их при неполном пора­жении) становится понятной, если мы вспомним, что перифери­ческий двигательный нейрон является в то же время и центро­бежной, эфферентной частью рефлекторной дуги. При перерыве любого отдела последней рефлекторный акт невозможен или (при неполном перерыве) ослаблен.Атония или гипотония мышц объясняется также перерывом рефлекторной дуги, в результате чего мышца утрачивает свой­ственный ей постоянный, так называемый контрактильный то­нус, поддерживаемый в норме той же рефлекторной дугой. Кроме того, атония может быть усилена возникающей атрофией мышечной массы. Атонические мышцы на ощупь дряблы, вялы, пассивные движения избыточны, суставы «разболтаны». Такое состояние мускулатуры дает основание называть перифериче­ский паралич также вялым, или атоническим.Атрофия мышц возникает в результате разобщения с клет­кой переднего рога, откуда по двигательному нервному волокну к мышце притекают нервно-трофические импульсы, стимули­рующие нормальный обмен мышечной ткани. Наличие мышеч­ных атрофий обусловливает еще одно определение перифери­ческого паралича — как атрофического.Атрофия мышц наступает вслед за перерождением и ги­белью нервных двигательных волокон, происходит «денервация» мышцы. В итоге в нервах исчезают книзу от места пере­рыва двигательные волокна; в мышце развивается дегенератив­ный процесс, характеризующийся изменениями мышечных во­локон, гибелью их, развитием жировой и соединительной ткани.Возникают характерные, типичные для периферического пара­лича изменения электрических реакций пораженных нервов и мышц, называемые реакцией перерождения или дегенера­ции (РД).

При периферических параличах механическая возбудимость мышц нередко оказывается повышенной.При периферических параличах в атрофических мышцах мо­гут еще иногда наблюдаться фибриллярные подергивания — бы­стрые сокращения отдельных мышечных волокон или их пучков (фасцикулярные подергивания). Этот симптом сопровождает обычно те атрофические парезы и параличи, которые являются результатом хронического прогрессирующего процесса в клет­ках периферических двигательных нейронов (в передних рогах спинного мозга или двигательных ядрах черепномозговых нер­вов).

Центральный паралич возникает в результате поражения центрального двигательного нейрона в любом его отделе. Так как расположение клеток и волокон пирамидных пучков довольно тесное, то центральные параличи обычно диффузны, распро­страняются на целую конечность или половину тела. Перифери­ческие же параличи могут ограничиваться поражением некото­рых мышечных групп или даже отдельных мышц. Из этого пра­вила, правда, могут быть и исключения. Так, небольшой очажок в коре головного мозга может обусловить возникновение изо­лированного центрального паралича стопы, лица и т.д.; и нао­борот, множественное диффузное поражение нервов или перед­них рогов спинного мозга вызывает иногда распространенные параличи периферического типа.Симптоматология центрального па­ралича резко отличается от таковой при периферическом: здесь не характерны выраженные атрофии мышц и отсутствует реак­ция перерождения, не наблюдается ни атонии мышц, ни утраты рефлексов.Отсутствие расстройств, характерных для вялого паралича, т.к. периферический двигательный нейрон (и сег­ментарная рефлекторная дуга) при центральном параличе остается неповрежденным; следовательно, отсутствуют и симп­томы, зависящие от его поражения. Остающийся неповрежден­ным сегментарный аппарат спинного мозга не только сохраняет свою рефлекторную деятельность, но и повышает ее, освобож­денный при центральном параличе (повреждении пирамидной системы) от тормозящих (субординирующих) влияний коры головного мозга.Основными чертами центрального паралича являются гипер­тония мышц, повышение сухожильных рефлексов, так называе­мые сопутствующие движения, или синкинезии, и патологиче­ские рефлексы.Гипертония, или спастичность мускулатуры, определяет дру­гое наименование центрального паралича — спастический. Мышцы напряжены, плотны на ощупь; при пассивных движе­ниях ощущается ясное сопротивление, которое с трудом удает­ся иногда преодолеть. Эта спастичность является результатом повышения рефлекторного тонуса и распределяется обычно не­равномерно, что приводит к типичным контрактурам. При цен­тральных параличах верхняя конечность обычно приведена к туловищу и согнута в локтевом суставе: кисть и пальцы также находятся в положении сгибания. Нижняя конечность разогнута в тазобедренном и коленном суставах, стопа согнута и повер­нута подошвой внутрь (нога распрямлена и «удлинена»). Такое положение конечностей при центральной гемиплегии создает своеобразную позу Вернике—Манна, истолкование закономер­ностей возникновения которой с точки зрения истории развития нервной системы дано М.И. Аствацатуровым.

Походка в этих случаях носит «циркумдуцирующий» харак­тер: из-за «удлинения» ноги больному приходится (чтобы не задевать носком пола) «обводить» пораженной ногой.

Повышение сухожильных рефлексов (гиперрефлексия) яв­ляется также проявлением усиленной, расторможенной, авто­матической деятельности спинного мозга. Рефлексы с сухожи­лий и надкостницы крайне интенсивны и вызываются легко в результате даже незначительных раздражении: рефлексогенная зона значительно расширяется, т. е. рефлекс может быть вы­зван не только с оптимального участка, но и с соседних обла­стей. Крайняя степень повышения рефлексов ведет к появлению клонусов (см. выше).

В противоположность сухожильным, кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные) при центральном па­раличе не повышаются, а исчезают или понижаются.

Сопутствующие движения, или синкинезии, наблюдаемые при центральном параличе, могут возникать в пораженных ко­нечностях рефлекторно, в частности при напряжении здоровой мускулатуры. В основе возникновения их лежит наклонность к иррадиации возбуждения в спинном мозге на ряд соседних сег­ментов своей и противоположной сторон, в норме умеряемая и ограничиваемая корковыми влияниями. При расторможении сегментарного аппарата эта наклонность к распространению возбуждения выявляется с особенной силой и обусловливает появление «добавочных», рефлекторных сокращений в парали­зованных мышцах.Существует целый ряд синкинезии, характерных для цент­рального паралича. Патологические рефлексы являются группой весьма важных и постоянных симптомов центрального паралича. Особенное значение имеют патологические рефлексы на стопе, наблюдаю­щиеся, понятно, в тех случаях, когда пораженной оказывается нижняя конечность. Наиболее чувствительными являются симп­томы Бабинского (извращенный подошвенный рефлекс), Россолимо и Бехтерева. Остальные патологические рефлексы на стопе (см. выше) менее постоянны. Патологические рефлексы на руках выражены обычно слабо и большого значения в прак­тике клинического исследования не приобрели. Патологические рефлексы на лице (главным образом группа «оральных» реф­лексов) характерны для центрального паралича или пареза мускулатуры, иннервируемой черепными нервами, и указывают на двухстороннее надъядерное поражение tractus cortico-bulbaris в корковом, подкорковом или стволовом отделах.Методика исследования движений складывается из 1) изу­чения общего вида, мимики, речи, позы и походки больного, 2) определения объема и силы активных движений, 3) иссле­дования пассивных движений и тонуса мускулатуры, 4) иссле­дования координации движений и 5) проверки электровозбу­димости нервов и мышц.

Уже один наружный осмотр больного может дать много су­щественного и направить внимание исследующего на тот или иной дефект в состоянии мускулатуры и двигательной функции.Так, сразу же могут быть установлены атрофии мышц, контрак­туры конечностей. Иногда обращает на себя внимание поза больного, малая или, наоборот, избыточная подвижность его. В беседе с больным может быть подмечен парез мимической мускулатуры, расстройства речи, нарушения фонации. Заметны дрожание, судорожные подергивания и т.д. Обязательно ис­следуется походка больного, которая может оказаться рас­строенной. В частности, при гемипарезе центрального типа от­мечается «гемиплегическая, циркумдуцирующая» походка, поза Вернике—Манна, о чем было сказано выше. При спастическом нижнем парапарезе наблюдается «спастическая» или «спастически-паретическая» походка, когда больной ходит с распрям­ленными ногами, не отрывая подошвы от пола; при движениях ног заметна существующая в них напряженность. При вялом парапарезе обычно свисают стопы, и больной, чтобы не заде­вать носком пола, принужден высоко поднимать ногу (так на­зываемая «петушиная», или перонеальная походка).Активные движения исследуются в порядке сверху вниз; обычно определяется объем только некоторых основных движе­ний.На лице исследуется наморщивание лба кверху, смыкание век, движения глазных яблок, открывание рта и оттягивание углов рта кнаружи, высовывание языка.Определяется объем поворота головы в стороны. Предла­гается исследуемому произвести движение поднятия плеч («пожимание» плечами). Производится поднимание рук до горизон­тали и выше; сгибание и разгибание в локтевом, лучезапястном и пальцевых суставах; пронация и супинация кистей; сведение и разведение пальцев; для определения легкой степени пареза и расстройства тонких движений целесообразно предложить ис­следуемому делать быстрые сгибательные и разгибательные движения пальцами, перебирая ими в воздухе при вытянутых вперед руках.Пассивные движения, понятно, не будут ограничены в слу­чае наличия полного объема активных движений. Их исследо­вание необходимо при установлении отсутствия или ограниче­ния активных движений в той или иной мышечной группе. Мо­жет оказаться, что движения ограничены не из-за пареза, а из-за поражения суставов, вследствие болей и т.д. Исследование пассивных движений производится также с целью определения мышечного тонуса.Тонус определяется прежде всего ощупыванием находящейся в покое мышцы. При атонии или гипотонии мышцы на ощупь дряблы, вялы; при гипертонии — плотны, напряжены. При пас­сивных движениях в случае атонии экскурсии в суставах совер­шенно свободны, даже избыточны; суставы «разболтаны». При повышении тонуса пассивные движения встречают значитель­ное сопротивление, для преодоления которого необходимо изве­стное напряжение. При спастичности мускулатуры, сопровож­дающей центральный паралич, наблюдается явление, которое называется «симптомом складного ножа»: если мы производим быстрое пассивное движение, то сопротивление, оказываемое ригидной мускулатурой, не на всем протяжении движения оди­наково; оно особенно ощущается вначале и уменьшается в дальнейшем.Координация движений нарушается в результате поражения мозжечковой системы и при утрате «чувства положения и дви­жения» (суставно-мышечного чувства). Возникающие при этом атактические расстройства будут рассмотрены в даль­нейшем.

2. Туберкулезный менингит. Этиология. Патогенез, патанатомия, клиника, дифференциально-диагностические критерии. Лечение.

Туберкулезный менингит всегда вторичный, он развивается как осложнение туберкулеза другого органа, чаще легких, с последующей гематогенной диссеминацией и поражением мозговых оболочек.

Клинические проявления. Начало заболевания подострое, чаще ему предшествует продромальный период продолжительностью 2–3 нед. У больных развивается астенический синдром: повышенная утомляемость, головные боли, анорексия, бледность, потливость, субфебрилитет, слабость, изменение характера. На фоне головной боли нередко возникает рвота. Затем постепенно появляются незначительно выраженные менингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига и др.). Иногда больные предъявляют жалобы на нечеткость зрения или его снижение. Рано появляется поражение III и VI пар черепных нервов в виде двоения, небольшого птоза и косоглазия. В поздние сроки возможны парезы, параличи, афазия и другие очаговые симптомы поражения головного мозга. Подострое течение заболевания считается наиболее типичным. Переход от продромальных явлений к периоду оболочечных симптомов постепенный.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливается на основании анамнеза (контакт с больными туберкулезом), данных о туберкулезе внутренних органов и развития неврологической симптоматики. Решающим является исследование цереброспинальной жидкости. В цереброспинальной жидкости (при сохранении ее в пробирке в течение 12–24 ч) выпадает нежная фибриновая паутинообразная сеточка, начинающаяся от уровня жидкости и напоминающая опрокинутую елку. Микобактерии туберкулеза обнаруживаются в этойжидкости в 2/3 случаев. Ликворное давление повышено. Жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая. Лимфоцитарный плеоцитоз до 600–800 в 1 мкл, содержание белка повышено до 2–3 г/л. Нередко в начале болезни в цереброспинальной жидкости выявляется смешанный нейтрофильный и лимфоцитарный плеоцитоз. Содержание глюкозы снижено до 0,15–0,3 г/л, хлоридов – до 5 г/л. В крови определяются повышение СОЭ и лейкоцитоз. Дифференциальной диагностике способствует детальное цитологическое исследование цереброспинальной жидкости. Если туберкулезный

менингит заподозрен клинически, а лабораторные данные не подтверждают этого, все равно необходимо немедленно начинать противотуберкулезное лечение.

Лечение. Используют различные сочетания противотуберкулезных средств. Первый вариант: изониазид 5–10 мг/кг, стрептомицин 0,75–1 г/сут в первые 2 мес при постоянном контроле функции слуха (токсическое действие на VIII пару черепных нервов), этамбутол 15–30 мг/(кг·сут). Выраженность интоксикации при использовании этой триады относительно невысока, но и бактерицидное действие не всегда достаточно. Для его усиления препараты комбинируют с рифампицином в дозе 600 мг 1 раз в день (второй вариант). С целью максимального усиления бактерицидного эффекта (третий вариант) применяют пиразинамид в максимальной суточной дозе 20–35 мг/кг в сочетании с изониазидом и рифампицином. Однако при сочетании этих препаратов значительно возрастает риск гепатотоксического действия. Используют также комбинацию препаратов: парааминосалициловую кислоту (ПАСК) до 12 г/сут (0,2/кг) дробными дозами через 20–30 мин после еды, запивая щелочными минеральными водами, стрептомицин и фтивазид в суточной дозе 40–50 мг/кг (по 0,5 г 3–4 раза в день). В раннем периоде туберкулезного менингита (в течение 1–2 мес) целесообразно применение внутрь кортикостероидов для предотвращения спаечного арахноидита и связанных с ним осложнений. Лечение во фтизиатрическом стационаре должно быть длительным (около 6 мес),сочетаться с общеукрепляющими мероприятиями, усиленным питанием и заканчиваться санаторным лечением. Затем в течение нескольких

месяцев больной должен принимать изониазид. Общая длительность лечения 12–18 мес. Для профилактики невропатий обычно применяют пиридоксин (по 25–50 мг/сут).

Прогноз. При своевременно начатом и адекватном лечении благоприятный исход наступает у 90–95% заболевших. При запоздалой диагностике (после 18–20 дня болезни) прогноз плохой. Иногда возникают

осложнения (эпилептические припадки, гидроцефалия, нейроэндок)

ринные расстройства) и рецидивы инфекционного процесса.

3. Экспериментально-психологическое исследование, задачи, объект, методики.

Экспериментально-психологические исследования в психиатрии — методы, направленные на выявление в анализ тех или иных особенностей психики путем создания специальных (стандартных или варьируемых) контролируемых условий. Они применяются для распознавания и дифференциальной диагностики психических заболеваний или других патологических состояний. Это одна из прикладных задач, решаемых патопсихологией — областью психологии, изучающей нарушения психических процессов и психических свойств личности при разных видах патологии мозга.

Методы и цели патопсихологических исследований можно разделить на две категории.

4. . Структура изменений личности и деменции при эпилепсии.

Эпилептические изменения личности это один из вариантов органич.психосиндрома. Максимальной выраженности они достигают при концентрическом слабоумии. Однако уже на ранних этапах течения заболевания можно заметить нарастающую педантичность, скрупулезность этих больных, неожиданные вспышки гнева, торпидность мышленияя, сочетание утрированной вежливости и злопамятности.

Эпилептическое (концентрическое) слабоумие яв-ся одной из разновидностей орган.слабоумия. При эпилепсии на поздних этапах течения болезни нарушаются память и способность к понятийной деятельности. Однако имеются существенные особенности мышления и личностных изменений. Основной особенностью мышления является чрезвечайная тугоподвижность, выражающаяся нарастающей обстоятельностью мышления, склонностью к детализации, затруднением при подборе слов и снижение словарного запаса (олигофазия). Недостаток слов замещается многократными повторениями, словами-паразитами и штампованными ("стоячими") оборотами. Личностные изменения харак-ся утрированной педантичностью, слащавостью, склонностью к употреблентю уменьшительно-ласкательных выражений в сочетании с деспотичностью и эгоцентризмом. Весьма типичны сужение круга интересов, концентрация на собственных проблемах. Часто это приводит к полному неведению об общественно значимых собыизмененияиях. Расстройства памяти носят избирательный характер: больные хорошо помнят наиболее важные для них лично факты (имена врачей, названия принимаемых ими лекарств, размер пенсии и день ее выдачи), однако совершенно не запоминают событий, не имеющих для них большого значения. Снижение способности к обобщению выражается в невозможности отличить главное от второстепенного, в конкретно-ситуационнойтрактовке пословиц и поговорок.

5. Значение средовых факторов в возникновении болезней зависимости.

К факторам, оказывающим влияние на злоупотребление наркотическими веществами, относятся этническая среда, культура, пол, возраст, род деятельности, социальное положение, субкультура и религия. Например, распространенность алкоголизма высока среди молодых, одиноких, безработных мужчин, живущих в городах. Некоторые люди, особенно подростки, начинают употреблять наркотики под влиянием своих сверстников. Предопределяющими факторами внутренней мотивации приобщения подростков к алкоголю, наркотикам, иным психотропным средствам большинство экспертов считает, во-первых, нереализованное в других сферах деятельности, имманентно присущее возрасту любопытство, их стремление испытать острые ощущения, в том числе “за компанию”; во-вторых, их неведение о пагубных последствиях. Влияет на подростков и определенная расплывчатость жизненной программы их самих и их родителей на отдаленную перспективу. Неуверенность в завтрашнем дне приводит к тому, что многие молодые люди, в том числе подростки, подражая примеру взрослых, стремятся жить только сегодняшним днем, беря от жизни максимум того, что можно от нее взять.

Группы людей с различной культурой также имеют свои особенности в употреблении наркотических веществ. Например, мужчины ирландцы и коренные американцы чаще всего выпивают вне дома. Другими факторами, влияющими на выбор, являются легальность распространения и доступность наркотического вещества, например сигарет или алкоголя по сравнению с героином. И, наконец, существующие в сообществе традиции могут влиять на приобщение к употреблению наркотических веществ. Например, в резервациях американских индейцев некоторые общины рассматривают употребление алкоголя как приятное времяпрепровождение из-за отсутствия других возможностей проведения досуга.

Установлено влияние злоупотребления алкоголем у одного из родителей, а также неправильное воспитание в семье (излишняя опека, тепличные условия или наоборот, безнадзорность, безразличие родителей, конфликты в семье).

К алкоголизму и наркомании могут приводить многие факторы, среди которых наиболее важнейшее значение имеют: Низкий духовный и культурный уровень; Нездоровый образ жизни; Отсутствие или недостаточность; трезвеннических установок; Слабость волевых качеств личности на фоне алкогольных влияний и традиций ближайшего окружения.

Билет№7

1. Анатомия, функция, методы исследования и симптомы поражения мозжечка.

Мозжечок расположен в задней черепной ямке над продолговатым мозгом и мостом мозга. Сверху он отделен от затылочных долей полушарий мозга мозжечковым наметом. Поверхность коры мозжечка значительно увеличена за счет глубоких параллельных дугообразных борозд, разделяющих мозжечок на листки. В физиологическом плане в мозжечке различают древнюю часть (клочок и узелок), старую часть (червь) и новую часть (полушария).

В белом веществе полушария и червя мозжечка имеется несколько ядер. Парамедианно расположено парное ядро шатра (nucl. fastigii), латерально от него находятся мелкие островки серого вещества — шаровидное ядро (nucl. globosus), еще более латерально, вдаваясь в белое вещество полушария, — пробковидное ядро (nucl. emboliformis). В белом веществе полушария расположены зубчатые ядра (nucl. dentatus).

Мозжечок имеет 3 пары ножек. В нижних ножках мозжечка проходят афферентные (задний спинно-мозжечковый путь, от верхнего ядра преддверного нерва — вестибуломозжечковый тракт, от ядер тонкого и клиновидного пучков — бульбомозжечковый путь, от ретикулярной формации — ретикуломозжечковый путь, от нижней оливы — оливомозжечковый путь) и эфферентные тракты (мозжечково-ретикуло-спинномозговой, мозжечково-вестибуло-спинномозговой — через латеральное ядро преддверного нерва, мозжечково-оливо-спинномозговой), в основном связанные со структурами червя мозжечка.

В наиболее крупных средних ножках мозжечка проходят мостомозжечковые волокна, являющиеся частью корково-мосто-мозжечкового пути от верхней лобной извилины и нижних отделов затылочной и височной долей к коре мозжечка. В верхних ножках мозжечка проходят афферентный путь от спинного мозга (передний спинно-мозжечковый путь) и нисходящий мозжечково-красно-ядерно-спинномозговой путь, идущий от зубчатого ядра полушария мозжечка через красное ядро к переднему рогу спинного мозга.

Симптомы поражения мозжечка: нарушение равновесия тела в покое и при ходьбе, несоразмерность движений (гиперметрия); мимопопадание, адиадохокинез (затруднение чередования противоположных движений), интенционный тремор, нистагм, расстройство речи — скандированная речь. Патогенетическая основа всех мозжечковых проявлений — нарушение согласованности в действиях мышц-антагонистов (асинергия).

При поражении червя мозжечка нарушаются синергии, стабилизирующие центр тяжести. Вследствие этого теряется равновесие, наступает туловищная атаксия, больной не может стоять (статическая атаксия); ходит, широко расставляя ноги, пошатываясь, что особенно отчетливо наблюдается при резких поворотах. При ходьбе наблюдается отклонение в сторону пораженной части мозжечка (гомолатерально).

При поражении полушарий мозжечка преобладают атаксия конечностей, интенционное дрожание, промахивание, гиперметрия Динамическая атаксия). Речь замедленная, скандированная. Выявляются мегалография (крупный с неровными буквами почерк) и диффузия гипотония мышц.

При патологическом процессе одного полушария мозжечка все эти симптомы развиваются на стороне поражения мозжечка (гомолатерально).

функции: 1) регуляция позы и мышечного тонуса; 2) сенсомоторная координация позных и целенаправленных движений; 3) координация быстрых целенаправленных движений, осуществляемых по команде из коры, больших полушарий.

Методы исследования: Исследование координаторных функций: Поза Ромберга, Исследование походки, Пробы на асинергию, Исследование мышечного тонуса, Пальценосовая проба, Пяточно-коленная проба, Проба на диадохокинез, Проба на дисметрию, Нистагм, Исследование почерка, Исследование речи.

2. . Серозные вирусные менингиты (ЕСНО, Коксаки, хориолимфоцитарный). Этиология, патогенез, клиника, дифференциально-диагностические критерии. Лечение.

Острый серозный менингит вызывается различными вирусами. Наиболее часто возбудителями серозных менингитов являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов. Известны острый лимфоцитарный хориоменингит, гриппозные, парагриппозные, аденовирусные, герпетические и другие менингиты. Для клинической картины заболевания в большей или меньшей степени характерны менингеальные симптомы и лихорадка, которые нередко сочетаются с явлениями генерализованного поражения других органов. При вирусных менингитах возможно двухфазное течение заболевания. В неврологическом статусе наряду с менингеальными явлениями могут быть признаки поражения ЦНС (очаговые симптомы), черепных нервов и корешков. В цереброспинальной жидкости обнаруживают лимфоциты; часто этому предшествует появление полиморфно-ядерных клеток. При хронических формах в этой жидкости часто определяется высокий уровень белка. Возбудитель инфекционного серозного менингита выявляется при вирусологическом исследовании; применяются также серологические методы.

Острый лимфоцитарный хориоменингит. Возбудитель — фильтрующийся вирус, выделенный Д. Армстронгом и Р. Лилли в 1934 г. Основной резервуар вируса — серые домовые мыши, выделяющие возбудитель с носовой слизью, мочой и калом. Заражение человека происходит вследствие употребления пищевых продуктов, загрязненных мышами. Заболевание чаще бывает спорадическим, но возможны и эпидемические вспышки.

Клинические проявления. Инкубационный период колеблется от 6 до 13 дней. Возможен продромальный период (разбитость, слабость, катаральное воспаление верхних дыхательных путей), после которого температура тела внезапно повышается до 39—40 ^оС, и в течение нескольких часов развивается выраженный оболочечный синдром с сильными головными болями, повторной рвотой и нередко помрачением сознания. Иногда обнаруживают застойные изменения на глазном дне. В первые дни болезни могут наблюдаться преходящие парезы глазных и мимических мышц. Цереброспинальная жидкость прозрачная, давление значительно повышено, плеоцитоз в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл, обычно смешанный (преобладают лимфоциты), в дальнейшем лимфоцитарный. Содержание белка, глюкозы и хлоридов в цереброспинальной жидкости в пределах нормы. Нередко отмечаются гриппоподобные формы, синдромы энцефалита, энцефаломиелита, полирадикулоневрита и висцеральные проявления инфекции, которые могут предшествовать развитию менингита. Температурная кривая двухволновая; начало второй волны совпадает с появлением менингеальных симптомов.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Этиологическая диагностика осуществляется путем выделения вируса, а также исследований реакции нейтрализации и реакции связывания комплемента (РСК).

Дифференцировать заболевание следует от туберкулезного менингита, а также от других острых менингитов, вызванных вирусами гриппа, паротита, клещевого энцефалита, полиомиелита, вирусами Коксаки, ECHO, герпеса. В основе дифференциальной диагностики лежат клинические данные, эпидемиологические сведения и методы вирусологических исследований (иммунофлюоресценция и др.).

Лечение. Одним из направлений специфической терапии вирусных нейроинфекций следует считать воздействие непосредственно на вирион, находящийся в стадии активного размножения и лишенный защитной оболочки, ферментами, расщепляющими нуклеиновую кислоту вируса и тормозящими его дальнейшую репликацию. Нуклеазы назначают с учетом структуры вирусов. Рибонуклеазу применяют при заболеваниях, вызываемых РНК-содержащими вирусами (вирусы эпидемического паротита, энтеровирусы, вирусы гриппа и парагриппа, клещевого энцефалита). Дезоксирибонуклеаза показана при заболеваниях, вызываемых ДНК-содержащими и вирусами (вирус простого герпеса, вирус ветряной оспы, аденовирусы) Поскольку нуклеазы являются слабыми аллергенами, лечение провопят на фоне десенсибилизирующей терапии: за 30 мин до введения нуклеаз применяют димедрол, пипольфен, супрастин, хлорид кальция Нуклеазы позируют в зависимости от массы тела (из расчета 0,5 мг на 1 кг), возраста больного и тяжести заболевания. Взрослым больным вводят внутримышечно 18O мг в сутки (по 30 мг 6 раз) до нормализации температуры тела и далее еще в течение 2 дней. Продолжительность курса 10—14 дней. Улучшают состояние больных повторные люмбальные пункции и препараты, уменьшающие отек мозга и оболочек. Назначают симптоматические средства (анальгетики, седативные препараты, снотворные), витамины, общеукрепляющие препараты.

Профилактика. Противоэпидемические мероприятия проводят в соответствии с особенностями этиологии и эпидемиологии менингита. При возникновении острого лимфоцитарного хориоменингита основное внимание уделяют борьбе с грызунами в жилых и служебных помещениях, при других формах — предупреждению заболеваний с учетом кишечных и капельных инфекций.

3. Продуктивные и негативные симптомы в психиатрии.

Симптом  - это некий повторяющийся у разных больных феномен, указывающий на патологию, болезненное отступление от естественного течения психических процессов, ведущее к дезадаптации. Симптомы психических болезней - это преимущественное расстройство определенного психического процесса (восприятия, ощущения, эмоций, мышления, памяти и др.). Каждый в отдельности симптом не дает возможности судить о диагнозе, однако их сочетание несет важную ин формацию о нозологической природе психического заболевания. В психиатрии принято выделять симптомы негативные, или минус-симптомы, симптомы выпадения (то, что личность теряет в результате болезни, дефект-симптомы, например, апато-абулический синдром, разорванность мышления) и продуктивные, или плюс-симптомы (то новое, что болезнь привносит в личность, на пример, бред, галлюцинации, конфабуляции).

Продуктивная симптоматика – новый болезненный феномен, некая новая функция, появившаяся в результате болезни, отсутствующая у здоровых людей. Примеры: бред и галлюцинации, эпилептиформные пароксизмы, психомоторное возбуждение, навязчивые идеи, сильное чувство тоски при депрессии. Может резко нарастать при обострении заболевания, а затем исчезает сама по себе или под воздействием адекватного лечения. Менее специфична и может быть сходна при различных заболеваниях.

Негативная симптоматика – ущерб, который наносит болезнь организму, исчезновение какой-либо способности. Примеры: утрата памяти, интеллекта, неспособность испытывать эмоции (апатия). Как правило, является необратимой, невосполнимой утратой. Характер довольно специфичен и играет существенную роль в диагностике таких заболеваний, как шизофрения, эпилепсии, атрофические процессы.

Понятия ввел Джексон, который считал, что негативная симптоматика результат деструкции или временного бездействия клеток мозга, а продуктивная – проявление патологической активности живых клеток и тканей, окружающих болезненный очаг и поэтому работающих в неестественном режиме.

4. Биполярное аффективное расстройство, закономерности течения и клиника

Биполярные расстройства харак-ся периодическим возникновением депрессивных и маниакальных эпизодов. Данный тип течения харак-н примерно для ? больных МДП. Соотношение мужчин и женщин составляет 1:1,2. Дети страдающих биполярным расстройством заболевают в 10-15 раз чаще, чем лица без наследственной отягощенности, конкордантность у однояйцевых близнецов существенно выше, чем у разнояйцевых (20% и 60-70% соотн-но). Средний возраст возникновения заболевания - 30 лет.

Нередко дебюты заболевания предшествуют кратковременные эпизоды пониженного настроения и общая аффективная нестабильность. Преморбидно пациенты харак-ся общительностью, высоким уровнем синтонности, активным образом жизни. первый приступ чаще бывает депрессивным (в 65-75% случаев), нередко он харак-ся максимальной тяжестью, сопровождается активным суицидальным поведением. после разрешения данного болезненного состояния может наблюдаться длительный светлий промежуток (до нескольких лет), однако чаще уже через год-два возникает повторный приступ. с течением времени у некоторых больных промежутки между отдельными фазами сокращаются, что может служить причиной инвализации больных. Риск суицида у биполярных больных несколько выше, чем у монополярных.

5. Сравнительная характеристика наркологических расстройств в МКБ-10 и традиционных классификаций.

МКБ­ 10 предназначена больше для статистических целей и, конеч­но, не может заменить собой традиционных классификаций, coxpa­няющих свое значение для наркологической науки и практики.

В традиционных классификациях разработаны более углубленные и детальные клинические признаки наркологических заболеваний. Во многих случаях в них используется различная терминология.

Нозологическая самостоятельность каждой болезни определяется типичным спектром основных синдромов и стереотипом их развития. В МКБ За основу берется конкретное химическое вещество, вызывающее пристрастие ­ (зависимость от алкоголя, от кокаина, от каннабиноидов и т.д.). ЭТО разграничение искусственно и весьма относительно. Существует большое число (не менее 1/3) переходных и смешанных случаев. Патогенетическая основа всех наркологических заболеваний едина.

МКБ ­l0	Классическая терминология
	Алкоголизм	Hapко- и токсико­мании
­Сильное желание принять ПАВ	Первичное влечение к алкоголю	Психическая зависимость, влечение к наркотику
Толерантность к ПАВ: увел/е дозы, необходимой для достижения прежнего эффекта	Повышенная или пониженная толерантность к алкоголю	Повышение толерантности к наркотику (токсическому в-ву)
Абстинентное состояние, (физиологическое состояние отмены) и использование ПАВ для его облечения	ААС и потребность в его купировании. Изменение картины опьянения	Абстинентный синдром и потребность в его купировании( физическая зависимость)
Сниженная способность контролировать прием ПАВ	Утрата количественного контроля	Изменение картины острой интоксикации ­ - изменение формыпотребления;периодическое или постоянное потребление ­
«Поглощенность»употреблением вещества Пренебрежениеальтернативными Интересами.	Алкогольные амнезии Измененные формы опьянения Алкогольные изменения личности	Изменения личности в связи с наркоманией (токсикоманией)
Продолжение употребления вещества, несмотря наочевидные отрицательные последствия для здоровья и соц. положения	Отрицательные соматические и социальные последствия алкоголизма	Отрицательные соматические и социальные последствия наркомании (токсикомании) ­

Билет№8

1. Дифференциальная диагностика сенситивной, статико-локомоторной, динамической и корковой атаксий.

При нарушении согласованности действия мышечных групп-агонистов (непосредственно осуществляющих движение), антагонистов (в какой-то фазе противодействующих агонистам), синергистов (помогающих работе то агонистов, то антагонистов), движения утрачивают слаженность, точность, плавность, соразмерность и часто не достигают цели. Такая форма беспорядочного движения называется атаксией.

Существует несколько видов атаксий. Первый из них связан с поражением мышечно-корковых путей (спинно-таламо-корковый путь), т. е. с расстройством функции двигательного (кинестетического) анализатора. В клинике описываемые расстройства называют сенситивной атаксией (при них одновременно страдает и координация движений, и мышечно-суставное чувство).

При выраженной сенситивной атаксии в верхней конечности затруднено выполнение даже самых простых действий. Больной не может застегнуть пуговицы, без расплескивания поднести стакан с водой ко рту, точно попасть пальцем в кончик носа. В покое в пальцах кисти иногда можно видеть непроизвольные движения, напоминающие атетоз (псевдоатетоз). Нарушена координация движений также и в нижних конечностях. При попытке коснуться пяткой одной нижней конечности коленного сустава другой голень описывает зигзаги, пятка попадает то выше сустава, то ниже. Плохо выполняется и вторая фаза этой пробы. Пятка одной нижней конечности проводится по передней поверхности голени другой не плавно, а толчкообразно, с отклонением в стороны. Мышечный тонус в пораженных конечностях оказывается пониженным и в мышцах-сгибателях, и в разгибателях. В положении стоя отмечается пошатывание, особенно при смыкании стоп и одновременном закрывании глаз (симптом Ромберга). Передвижение становится неуверенным, стопы порывисто поднимаются и со стуком опускаются на землю, больной ходит с опущенной головой, контролируя акт ходьбы с помощью зрения; в темноте эти расстройства усиливаются.

Другой вид атаксии связан с поражениями мозжечковых систем. Появляющиеся при этом двигательные расстройства получили общее название мозжечковой атаксии. Учитывая, что червь мозжечка принимает участие в регуляции сокращения мышц туловища, а кора полушарий — дистальных отделов конечностей, различают две формы мозжечковой атаксии.

Статико-локомоторная атаксия — при поражении червя мозжечка расстраиваются в основном стояние и ходьба. Больной стоит с широко расставленными ногами, покачивается. При ходьбе туловище отклоняется в стороны, походки напоминает походку пьяного. Особенно затруднены повороты. Отклонение при ходьбе наблюдается в сторону мозжечкового поражения. Проверяется также фланговая походка — шаговые движения в сторону. При этом обращают внимание на четкость шага и на возможность быстрой остановки при внезапной команде. В случае поражения мозжечковых систем при этих исследованиях выявляется нарушение походки описанного характера. Такая походка называется атактической или мозжечковой. Нижние конечности чрезмерно разгибаются и выбрасываются вперед, больной как бы пританцовывает, туловище как бы от них отстает.

При поражении мозжечковых систем нарушается сочетание простых движений, составляющих последовательную цепь сложных двигательных актов; это обозначается как асинергия или диссинергия. Асинергия определяется в частности, с помощью пробы Бабинского. Иногда исследуется симптом Ожеховского.

Асинергия проксимальных отделов верхних конечностей проверяется следующим образом. Отведенную до горизонтального уровня верхнюю конечность больной с силой сгибает в локтевом суставе (предплечье и кисть — в положении пронации, кисть сложена в кулак). Обследующий пытается разогнуть предплечье больного и при внезапном прекращении сопротивления рука обследуемого с силой ударяется о грудную клетку больного. У здорового этого не происходит, так как быстрое сокращение мышц-антагонистов предотвращает удар. Это — симптом отсутствия «обратного толчка» Стюарта—Холмса.

Другая форма мозжечковой атаксии обозначается как динамическая атаксия; при ней нарушается выполнение различных произвольных движений конечностями. Этот вид атаксии в основном зависит от поражения полушарий мозжечка. В наиболее отчетливой форме эти расстройства обнаруживаются при исследовании движений верхних конечностей. Для этого выполняются следующие тесты: Пальценосовая проба, Пяточно-коленная проба. При поражении мозжечковых систем наблюдаются промахивание, мимопопадание и появление дрожания кисти при приближении к цели — интенционный тремор. Пробы на диадохокинез. При поражении мозжечка наблюдаются неловкие, размашистые и несинхронные движения — адиадохокинез. Нередко при этом выявляется замедленный темп движений — брадикинезия.

Проба на соразмерность движений: дисметрия (гиперметрия). Этот феномен можно выявить и при пробе с молоточком: больной удерживает неврологический молоточек за рукоятку одной ладонью, а I и II пальцами другой — сжимает поочередно то узкую часть рукоятки, то резинку молоточка. При этом выявляются излишние движения — разведение пальцев и несоразмерное их смыкание.

Кроме нарушения этих проб с движениями конечностей, при поражении мозжечковых систем расстраиваются и другие простые и сложные двигательные акты. Отметим некоторые из них.

Расстройство речи — в результате инкоординации речедвигательной мускулатуры речь больного становится замедленной (брадилалия), теряет плавность, вместе с тем она становится взрывчатой, ударения ставятся не на нужных слогах — скандирующая речь.

Изменение почерка — почерк становится неровным, чрезмерно крупным (мегалография). Больной не может нарисовать круг или другую правильную фигуру.

Нистагм — ритмичное подергивание глазных яблок при взгляде в стороны или вверх (своего рода интенционный тремор глазодвигательных мышц). При страдании мозжечковых систем плоскость нистагма обычно совпадает с направлением произвольных движений глазных яблок — при взгляде в стороны нистагм горизонтальный, при взгляде вверх-вниз — вертикальный.

При поражении мозжечковых систем, кроме нарушения качественной стороны произвольных движений, .может изменяться мышечный тонус (мышечная дистония). Наиболее часто наблюдается мышечная гипотония: мышцы становятся дряблыми, вялыми, возможна гипермобильность суставов. При этом могут снижаться глубокие рефлексы.

Координация движений нарушается при страдании лобной и височной долей и их проводников (tractus cortico-ponto-cerebellares). В таких случаях расстраиваются ходьба и стояние, туловище отклоняется кзади и в сторону, противоположную очагу. Выявляется мимопопадание в руке и ноге(гемиатакеия). При таком виде нарушения координации обнаруживаются и другие признаки поражения соответствующих долей больших полушарий.

2. Эпидемический энцефалит. Классификация. Этиология, патогенез, патоморфология. Клиника острой и хронической стадии. Лечение.

Эпидемический энцефалит Экономо (летаргический энцефалит А). Этиология. Источник инфекции больные и вирусоносители.Возбудителем заболевания является фильтрующийся вирус, который передается воздушно-капельным или контактным путем.. Патогенез: Вирус проникает в организм через нос и глотку характерна ранняя виремия и гематогенная диссеминация вирусов с вовлечением в процесс внутренних органов, особенно печени. Вирус может распространяться по лимфатическим путям и периневрально. Он поражает центральное серое вещество водопровода мозга, покрышки четверохолмия, ножки мозга, ядра гипоталамической области, черную субстанцию. Заболевают лица любого возраста.

Клиника эпидемического энцефалита Экономо Инкубационный период - от 1 до 14 сут. Заболевание может возникать остро, но чаще начинается постепенно.

Острая стадия: Основными симптомами, характерными для острой стадии, являются головная боль, нарушение сна и функции глазодвигательных нервов. Головная боль не достигает большой интенсивности, иногда может сопровождаться рвотой, болями в мышцах туловища и конечностей. Наиболее характерным симптомом заболевания является повышенная сонливость. Больной может спать в любых, иногда совершенно неподходящих условиях. Именно эта особенность эпидемического энцефалита послужила основанием для обозначения его как «летаргический энцефалит». Сон бывает не очень глубоким, и больного в любое время можно разбудить, но вскоре он снова засыпает. Возможны и другие формулы нарушения сна, больной спит днем и страдает бессонницей ночью и пр. Встречаются случаи, когда сон почти не нарушается. Зрительные расстройства проявляются чаще всего диплопией,расходящееся косоглазие,птоз.Часто отсутствует или снижается реакция на аккомодацию, иногда - реакция зрачков на свет. Отек соска зрительного нерва, его атрофия встречаются редко. В относительно редких случаях могут отмечаться симптомы поражения вестибулярных ядер, проявляющиеся нистагмом и головокружением, бульбарные симптомы. Возможны также быстро преходящие поражения пирамидных путей, проявляющиеся в виде одно- или двусторонних патологических знаков.

Хроническая стадия:(как паркинсонизм)брадикинезия, олигокинезия,брадимимия,амимия,маскообразное лицо,общая скованность,кукольная походка,пропульсия,латеропульсия,ретропульсия,монотонная речь,микрография,экстрапирамидная ригидность мышц, симптом «зубчатого колеса»,дрожание головы типа»да-да»,»нет-нет»,в кистях рук мелкое ритмическое дрожание-«счет монет», «катание пилюль».

Лечение энцефалитов

Патогенетическая терапия.

1) дегидратация и борьба с отеком и набуханием мозга (10—20 % раствор маннитола по 1 — 1,5 г на 1 кг массы тела внутривенно; фуросемид в дозе 20—40 мг внутривенно или внутримышечно, 30 % раствор глицерола по 1—1,5 г на 1 кг массы тела внутрь, диакарб, бринальдикс);

2) десенсибилизация (тавегил, супрастин, диазолин, димедрол);

3)гормональная терапия (АКТГ, преднизолон в дозе 1—2 мг на 1 кг массы тела в сутки, дексаметазон — 16 мг в сутки по 4 мг через 6 ч внутривенно или внутримышечно), оказывающая противовоспалительное, десенсибилизирующее, дегидратирующее действие;

4) улучшение микроциркуляции (внутривенное капельное введение полиглюкина, реополиглюкина, реомакродекса);

5)поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, хлорид калия, глюкоза, полиглюкин, 200 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия);

6) устранение сердечно-сосудистых расстройств (камфора, сульфокамфокаин, сердечные гликозиды; поляризующая смесь, вазопрессорные препараты, глюкокортикоидные гормоны);

7)нормализация дыхания (поддержание проходимости дыхательных путей, оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, при бульбарных нарушениях — интубация или трахеостомия, ИВЛ);

8) восстановление метаболизма мозга (витамины С, группы В, D, и Р; гаммалон аминалон, ноотропил, пирацетам, церебролизин);

9) противовоспалительная терапия (салицилаты, бутадион, ибупрофен).

Этиотропная терапия.При герпетических энцефалитах хороший клинический эффект имеет раннее назначение ацикловира (10—12,5 мг/кг внутривенно каждые 8 ч) в сочетании с большим количеством жидкости. При цитомегаловирусной инфекции эффективен ганцикловир (5 мг/кг внутривенно в течение часа каждые 12 ч). Применяют нуклеазы, задерживающие размножение вируса. Используют РНКазу внутримышечно на изотоническом растворе хлорида натрия по 30 мг 5—6 раз в день, на курс 800—1000 мг препарата. Первую инъекцию проводят по методу Безредки. Антивирусное действие (в частности, на вирус герпеса) оказывает препарат цитозин-арабиноза, который вводят внутривенно в течение 4—5 дней из расчета 2—3 мг на 1 кг массы тела в сутки. Показаны препараты, стимулирующие выработку интерферона (продигиозан). Человеческий лейкоцитарный интерферон является одним из основных средств противовирусной защиты. Интерферон можно применять не только для лечения, но и с целью профилактики в период эпидемических вспышек. В качестве специфической серотерапии клещевого, комариного и других энцефалитов назначают гипериммунную сыворотку людей, перенесших эти заболевания. Применяют также специфические гамма-глобулины. При нейроборрелиозе и нейробруцеллезе используются специфические препараты.

Симптоматическая терапия. Антиконвульсантная. Для купирования эпилептического статуса применяют седуксен в дозе 5—10 мг внутривенно (в растворе глюкозы), 1—2 % раствор гексенала, 1 % раствор тиопентала натрия внутривенно, ингаляционный наркоз, фенобарбитал, смесь Серейского, гексамидин.

Антипиретическая. Для понижения температуры используют литические смеси, 2 мл 50 % раствора анальгина, дроперидол, местную гипотермию.

Терапия делириозного синдрома. Применяют литические смеси, аминазин, дроперидол. Целесообразно назначать сульфат магния, диакарб. Для нормализации сознания применяют биостимуляторы, метаболические препараты, для нормализации психики — транквилизаторы, антидепрессанты.

Нормализация сна. Применяют барбитураты (люминал, барбитал-натрий, нембутал), производные бензодиазепина (эуноктин, радедорм, могадон), ноксирон.

Восстановительное лечение. При паркинсонизме применяют холинолитики (скополамин, белласпон, беллоид и другие естественные холинолитики; циклодол и другие синтетические холинолитики); антигистаминные препараты (динезин), препараты леводопы, миорелаксанты (мидокалм), препараты, воздействующие на метаболизм мозга; стереотаксические операции показаны при нарастании ригидности и безуспешной лекарственной терапии.

При гиперкинезах назначают метаболические препараты, адреноблокаторы, нейролептики (галоперидол, аминазин), транквилизаторы; стереотаксические операции показаны при тяжелых гиперкинезах, не поддающихся медикаментозной терапии.

При кожевниковской эпилепсии применяют препараты, улучшающие метаболизм мозга, антиконвульсанты (люминал, тегретол, смесь Серейского), транквилизаторы (элениум, мепробамат, триоксазин, гиндарин, мебикар), нейролептики (аминазин); при прогрессирующих формах возможно оперативное лечение.

При парезах назначают препараты, улучшающие метаболизм мозга и мышечной ткани (АТФ, кокарбоксилаза, церебролизин, глутаминовая кислота, витамины группы В, витамин Е), анаболические гормоны, препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость (дибазол, галантамин, прозерин, оксазил). Большое значение в восстановлении двигательных функций имеют ЛФК и массаж, физиотерапия.

3. Виды экспертиз.

Судебно-психиатрическая экспертиза

Согласно уголовно-процессуальному и гражданско-процессуальному законодательству и инструкции о производстве судебно-психиатрической экспертизы таковая проводится по постановлению следователя, прокурора и суда. Экспертизы могут быть также заочными, посмертными (по материалам дела) и в судебном заседании при слушании дела.

1. Не подлежит уголовной ответственности лицо, которое во время совершения опасного деяния находилось в состоянии невменяемости, т. е. не могло осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий (бездействий) либо руководить ими вследствие хронического психического расстройства, временного психического расстройства, слабоумия либо иного состояния психики.

2. Для лица, совершившего предусмотренное уголовным законом общественно опасное деяние в состоянии невменяемости, судом могут быть назначены принудительные меры медицинского характера, предусмотренные настоящим кодексом.

Принудительное лечение и наблюдение могут проводиться: а) амбулаторно; б) в психиатрической больнице общего типа; в) в психиатрическом стационаре специализированного типа; г) в психиатрическом стационаре специализированного типа с интенсивным наблюдением. Назначение вида принудительного лечения определяется судом, по рекомендации судебно-психиатрической комиссии, исходя из социальной опасности больного и особенностей психических расстройств у него. Принудительное лечение может быть отменено при изменении психического состояния больного и при отсутствии признаков возможного социально опасного поведения.

Состояние невменяемости при совершении правонарушения:

1-я группа — хронические психические расстройства. Они включают шизофрению, хронически текущие психические расстройства в форме бредовых идей, галлюцинаторно-бредовых проявлений, затяжных выраженных аффективных расстройств и др.

2-я группа — временные психические расстройства. Сюда могут быть отнесены острые транзиторные (преходящие), бредовые, галлюцинаторно-бредовые состояния различной природы. Исключительные состояния — патологическое опьянение и патологический аффект.

3-я группа психических расстройств объединена основным признаком наличия слабоумия, врожденного или приобретенного (в связи с болезнью).

4-я группа — иные болезненные состояния, куда могут быть отнесены расстройства личности (психопатии) и влечений, патологические реакции, обусловленные резидуальными органическими поражениями головного мозга, дисфункцией систем организма, а также лица с токсикоманической и наркоманической зависимостью.

Судебно-психиатрическая экспертиза в гражданском процессе

После признания гражданина недееспособным суд сообщает об этом органу опеки и попечительства по месту жительства данного гражданина, и ему в течение месяца назначают опекуна. Опека устанавливается для защиты прав и интересов лиц, признанных недееспособными. Опекуны также обязаны обеспечить своих подопечных уходом и лечением. В случае выздоровления или значительного улучшения психического состояния лица, признанного ранее недееспособным, суд признает его дееспособным. На основании решения суда отменяется ранее установленная над ним опека. Для лиц, злоупотребляющих алкоголем, существует также понятие «ограниченной дееспособности».

 Экспертиза трудоспособности психически больных проводится на основе тщательного изучения клиники заболевания. Врач должен определить не только степень утраты трудоспособности, но и дальнейший прогноз болезни и условия, при которых могла бы восстановиться трудоспособность.

В случае установления стойкого снижения или утраты трудоспособности эксперт должен также определить ее степень, чему соответствуют 3 группы инвалидности.1 группа инвалидности назначается больным, которые нуждаются в наблюдении и не в состоянии сами себя обслуживать. Сюда могут быть отнесены больные с глубоким слабоумием в результате дегенеративных атрофических процессов в головном мозге или органического поражения ЦНС (травмы, интоксикации, инфекции и пр.), а также конечные состояния при шизофрении. Для назначения I группы инвалидности могут также подходить больные с хронически протекающими, резистентными к терапии бредовыми, галлюцинаторными и аффективными расстройствами, если они полностью дезадаптированы социально и профессионально и нуждаются в наблюдении.2 группа инвалидности назначается больным с выраженным психоорганическим (интеллектуально-мнестическим) снижением, больным со стойкими бредовыми и галлюцинаторными расстройствами, затяжными депрессивными состояниями, стойкими выраженными навязчивыми, фобическими и истерическими расстройствами, резистентными к терапии. 3 группа инвалидности чаще всего назначается при невыраженных психических расстройствах различного происхождения, препятствующих продолжению работы больного по специальности. Однако данные больные в состоянии работать в облегченных или менее сложных условиях. Например, имеющий фобические реакции машинист поезда может быть переведен на работу в ремонтные мастерские.

 Экспертиза годности к несению военной службы

 В перечне (расписании) болезней, в соответствии с которым экспертная комиссия принимает решение о годности к военной службе, выделяется 8 групп психических расстройств: психотические и непсихотические психические расстройства вследствие органического поражения головного мозга; эндогенные психозы; симптоматические психозы и другие психические расстройства экзогенной этиологии; реактивные психозы и невротические расстройства; расстройства личности; хронический алкоголизм, наркомания и токсикомания; умственная отсталость; эпилепсия. Каждая группа психических расстройств по степени выраженности и возможной продолжительности подразделяется на подгруппы, обозначаемые буквами: А — годен к военной службе; Б — годен к военной службе с незначительными ограничениями; В — ограниченно годен к военной службе; Г — ограниченно не годен к военной службе; Д — не годен к военной службе.

4. Характеристика маниакальной и депрессивной фаз биполярного аффективного расстройства, соматические расстройства.

Маникально-депрессивный психоз-это группа психических рассиройств эндогенной природы, проявляющихся преимущественно аффективной симптоматикой в виде периодически возникающих депрессивных или маниакальных приступов.

Типичный депрессивный приступ проявляется глубоким аффектом тоски и речедвигательной заторможенностью. Для эндогенной депрессии характерна выраженная витальность, т.е. биологический характер болезненных расстройств с вовлечением не только психических, но и соматических, эндокринных и общих обменных процессов. Сама тоска нередко ощущается как физическое чувство тяжести за грудиной. Наблюдается подавление всех влечений (анорексия, подавление либидо, отсутсвие материнского чувства). Больные упорно высказывают идеи самооювинения, не внимая успокаивающим словам окружающих, критика снижена. Пессимизм и чувство безнадежности заставляют больных искать способ покончить с собой.

Атипичная депрессия может представлять значительные трудности для диагностики, поскольку больные при беседе с врачом не акцентируют своего внимания на снижении настроения. Преобладают жалобы на соматическое неблагополучие. Больные испытывают боли в различных частях тела. Часто отмечают признаки симпатикотомии: тахикардия, повышение АД, запор, сухость кожи. Характерно нар-е сна, особненно пробуждение в ранние утренние часы. Своевременная диагностика такого расстройства, обозначаемого как маскированная депрессия, позволяет добиться полного восстановления здоровья после приема психотропных средств.

Маниакальные приступы даже при биполярном типе течения возникают реже, чем депрессивные, и имеют меньшую продолжительность. Типичная мания проявляется деятельной радостью, активностью, заинтересованностью во всем, иницательностью, быстрым скачущим мышлением, повышенной отвлекаемостью, стремлением помогать окружающим. Витальный характер данного расстройства проявляется усилением всех основных влечений: повышением аппетита, гиперсексуальностью, чрезмерной общительностью, снижением потребности во сне. Больные безумно тратят деньги, вступают в случайные сексуальные связи, ссорятся с сотрудниками и внезапно уволняются с работы; уходят из дому или приводят домой малознакомых людей, злоупотребляют алкоголем. Поведение маникальных больных настолько привлекает к себе внимание, что такое состояние редко остается не замечанным окружающими. Больные считают себя вполне здоровыми, испытывают бодрость, прилив сил. Речь становится малопонятной ("словесная окрошка"), иногда они теряют голос, но продолжают, не смотря на хрипоту, с жаром высказывать свои идеи собеседнику. В уголках рта скапливается слюна. Отмечаются нестойкие идеи величия. Диагностика: в состоянии мании больные, относятся к окружающим благожелательно и не допускают опасных действий. Лишь иногда короткое время наблюдается смешанные состояния, при к-рых повышенная активность сочетается с раздражительностью, взрывчатостью и агрессивностью.

5. . Механизмы формирования патологического влечения к ПАВ.

Воздействие ПАВ - выброс нейромедиаторов (катехоламинов) – выброс дофамина

Свободные КА подвергаются действию ферментов метаболизма – разрушение КА.

Повторный прием ПАВ – истощение нейромедиаторов – клинические проявления (понижение настроения, ощущения вялости, слабости, скуки, эмоционального дискомфорта, депрессия) – новый прием ПАВ - временная компенсация дефицита нейромедиаторов в синаптической щели и нормализация деятельности лимбической структуры мозга – быстрое разрушение свободных КА – ухудшение психоэмоционального состояния – стремление вновь использовать ПАВ.

Билет №9

1. 9. Анатомия, функции и методы исследования, симптомы поражения экстрапирамидной системы.

Экстрапирамидная система включает клеточные группы коры больших полушарий (преимущественно лобных долей), подкорковые ганглии (хвостатое ядро — nucl, caudatus, скорлупа — putamen, латеральный и медиальный бледные шары — globus pallidus, субталамическое тело Льюиса), в стволе мозга черную субстанцию, красные ядра, пластинку крыши среднего мозга, ядра медиального продольного пучка (ядра Даркшевича), голубоватое место в мосту мозга, ретикулярную формацию с нисходящими и восходящими путями, мозжечок, γ-мотонейроны спинного мозга и др. Между этими образованиями экстрапирамидной системы имеются многочисленные двухсторонние связи (замкнутые нейронные круги). Морфологически и функционально стриопаллидарная система подразделяется на стриарную и паллидарную. Паллидарная система, филогенетически более старая, включает в себя латеральный и медиальный бледные шары, черное вещество, красное ядро, субталамическое ядро. В обоих бледных шарах содержится большое число нервных волокон, крупных нейронов в них относительно немного. Стриарная система филогенетически является «молодой» и включает хвостатое ядро и скорлупу с множеством мелких и крупных нейронов и сравнительно небольшим количеством нервных волокон. В стриарной системе имеется соматотопическое распределение: в передних отделах — голова, в средних — верхняя конечность и туловище, в задних отделах — нижняя конечность. Все афферентные системы стриопаллидарной системы оканчиваются в полосатом теле. В эти системы входят пути от большинства областей коры мозга, от срединно расположенных ядер зрительного бугра (в частности, от медиального центрального и парафасцикулярного ядер таламуса), от компактной зоны черной субстанции и ядер срединного шва среднего мозга. От полосатого тела пути идут только в латеральный и медиальный бледные шары и ретикулярную зону черной субстанции, от которых, и свою очередь, начинаются основные афферентные экстрапирамидные системы. От медиального бледного шара аксоны идут к ядрам таламуса (медиальному центральному, вентролатеральному и переднему вентролатеральному ядрам). Отростки клеток этих ядер таламуса проецируются на двигательные и другие области коры лобной доли. От черного вещества и бледного шара начинаются нисходящие системы, которые идут к ядрам покрышки среднего мозга и мозгового ствола, а от них к двигательным нейронам спинного мозга в составе нигро-ретикулярно-спинномозгового и паллидо-ретикулярно-спинномозгового трактов. От черного вещества имеются и восходящие нуги к ядрам заднего таламуса и субталамическому ядру неродного таламуса. Нисходящие и восходящие эфферентные тракты черного вещества оказывают различное влияние на двигательную активность человека. От клеток ядер ствола мозга начинаются аксоны, которые проходят в канатиках спинного мозга и заканчиваются синапсами с клетками передних рогов на разных уровнях. К их числу относятся кроме упоминавшихся выше главных нигро- и паллидо-ретикулярно-спинномозговых путей преддверно-спинномозговой путь (tr. vestibulospinalis), оливо-спинномозговой (tr. olivospinalis), красноядерно-спинномозговой (tr. rubrospinalis, или путь Монакова), покрышечно-спинномозговой (tr. tectospinalis), медиальный продольный пучок (fasciculus longitudinalis medialis). Наиболее мощным оказывается ретикулярно-спинномозговой тракт. Экстрапирамидная система представляет собой длинную колонку клеток с большим количеством нервных волокон на протяжении всего головного и спинного мозга. Колонка эта местами резко увеличивается в объеме (подкорковые узлы), на некоторых уровнях образуется густое переплетение волокон с телами клеток (бледный шар, сетчатое вещество мозгового ствола и др.). Открытию функционального значения экстрапирамидной системы способствовали клинические и особенно клинико-анатомические наблюдения; они выявили такие формы нарушения движения, которые нельзя объяснить ни поражением пирамидной системы, ни расстройством координации движений. Было описано много синдромов такого рода. При одном из них обращают на себя внимание замедленность и бедность движений, маскообразное лицо, вялая мимика, редкое мигание, общая скованность, отсутствие содружественных движений руками при ходьбе. Такая картина получила название гипокинеза (от греч. hypo — понижение, недостаточность; kinesis — движение). При другом типе заболевания развивается противоположное состояние. При осмотре больного бросаются в глаза автоматические насильственные движения. Их называют гиперкинезом (от греч. hyper — чрезмерное повышение и kinesis — движение). И при гипо- и при гиперкинезах наступает расстройство мышечного тонуса, заметно отличающееся от наблюдаемого при поражении пирамидной системы или периферического мотонейрона.

Тест наклона головы: больной находится в положении лежа на спине, обследующий подкладывает свою кисть под затылочную область головы больного и наклоняет ее, а затем быстро переводит кисть ниже, на шею. У здорового человека происходит пассивное и быстрое разгибание в шейном отделе позвоночника. При экстрапирамидном повышении мышечного тонуса голова больного определенное время удерживается в приданном положении, затем плавно и медленно возвращается в исходное положение. Этот тест позволяет выявить ранние расстройства пластической ригидности. В отличие от менингита при экстрапирамидной ригидности нет болевого синдрома в затылочных мышцах при проведении этого теста.

Тест падения верхних конечностей: у стоящего больного обследующий поднимает его расслабленные верхние конечности в стороны несколько выше горизонтального уровня. Затем неожиданно быстро отпускает их и свои кисти перемещает на туловище обследуемого, чтобы определить время падения и силу удара верхних конечностей больного. При различии в тонусе мышц плечевого пояса справа и слева выявится разница в скорости падения и силе удара.

Тест маятникового качания верхних конечностей: у здорового человека при ходьбе маятникообразные качания обеих верхних конечностей имеют одинаковую амплитуду, которая синхронна с шаговым движением контралатеральной нижней конечности. При экстрапирамидной ригидности отмечаются замедление и отставание в движении верхней конечности. Это особенно заметно при одностороннем поражении.

Тест маятникового качания нижних конечностей: больной сидит на высоком стуле (столе) со свободно свисающими нижними конечностями. Обследующий разгибает их в коленных суставах и свободно отпускает. У здорового человека при расслабленной мускулатуре нижних конечностей голени симметрично совершают несколько маятникообразных движений. На стороне повышения тонуса укорачивается время качания и уменьшается его амплитуда.

Тест Нойка—Ганева: при определении тонуса мышц верхней конечности при пассивных движениях в локтевом или лучезапястном суставе пациента просят активно поднять нижнюю конечность. Поднимание нижней конечности выявляет усиление пластической гипертонии мышц верхней конечности. В случае одностороннего поражения при активном движении нижней конечности на стороне повышения тонуса мышечный тонус на здоровой верхней конечности не повышается.

Тест Формана: в позе Ромберга с закрытыми глазами при экстрапирамидной ригидности тонус мышц верхних конечностей повышается, а в положении лежа на спине — понижается.

Тесты фиксации позы: при экстрапирамидной ригидности больной сохраняет на неопределенно долгое время любую позу, которую ему придают. Это проверяется следующими тестами:

а) тест разгибания в лучезапястном суставе: врач производит полное разгибание в лучезапястном суставе и прекращает его, отпуская кисть; у больного с паркинсонизмом кисть находится в придатком положении, затем медленно сгибается в лучезапястном суставе;

б) стопный тест Вестфаля: резкое разгибание в голеностопном суставе (скользящим движением кисти врача по подошве) сопровождается застыванием стопы в приданном положении на какое-то время вследствие тонического напряжения мышц-разгибателей стопы (в основном — большеберцовой мышцы), затем стопа медленно опускается;

в) тест сгибания в коленном суставе: пациент находится в положении лежа на животе, врач сгибает расслабленные нижние конечности больного в коленных суставах под прямым углом и оставляет их в таком положении. При этом происходит рефлекторное сокращение мышц-сгибателей голени, нижняя конечность еще более сгибается в коленном суставе и длительное время удерживается в этом положении.

Оценка почерка: у больных с паркинсонизмом почерк становится мелким (микрография).

Основными синдромами экстрапирамидных поражений являются амиостатический синдром (паркинсонизм) и различные гиперкинезы. Паркинсонизм. Для этого синдрома характерны монотонная тихая речь (брадилалия) и малая двигательная активность больного (олигокинезия). Лицо гипомимично, взгляд неподвижен, мигание редкое, иногда оно отсутствует в течение нескольких минут, жестикуляция бедная. Туловище несколько наклонено вперед (поза просителя), верхние конечности согнуты в локтевых суставах, прижаты к туловищу. Отмечается наклонность к застыванию в какой-либо, даже неудобной, позе. Больной может лежать в постели с приподнятой над подушкой головой — симптом «воздушной подушки». Активные движения совершаются очень медленно (брадикинезия). Затруднено начало двигательного акта — паркинсоническое «топтание на месте». Ходит больной мелкими шажками, при ходьбе отсутствует обычная физиологическая синкинезия — содружественное движение верхних конечностей, они при ходьбе неподвижны (ахейрокинез). Иногда наблюдается еще один своеобразный симптом — пропульсия — больной на ходу начинает двигаться все быстрее и быстрее, не может остановиться и даже падает. Это объясняют тем, что перемещение центра тяжести не вызывает у больного реактивного сокращения мышц спины — «он как бы бежит за своим центром тяжести». Если больному придать начальное движение (слегка толкнуть в грудь), он начинает двигаться назад (ретропульсия). Такое же вынужденное движение в сторону называют латеропульсией. Иногда наблюдаются «парадоксальные кинезии» (больные, которые в течение дня находятся в почти обездвиженном состоянии, в момент аффективных вспышек и эмоциональных напряжений могут прыгать, взбегать по лестнице, танцевать и др.). Другой составной частью синдрома является мышечная ригидность — своеобразное сопротивление пассивным движениям. Ригидность мышц отличается от пирамидной спастичности тем, что она не только появляется в начальной фазе движения, но и удерживается во всех последующих фазах растяжения мышц. Конечность как бы застывает в той позе, которую ей придают. Такое состояние обозначают также как «пластический тонус», «восковая гибкость» (flexibilitas сегеа) и др. Экстрапирамидная ригидность имеет и другие особенности: она обычно преобладает в мышцах-сгибателях («поза сгибателей»). Исследование пассивных движений может обнаружить прерывистость, как бы ступенчатость сопротивления мышц пассивным растяжениям (симптом «зубчатого колеса»). Гиперкинез в виде тремора пальцев кисти, реже — нижних конечностей и подбородочной области. напоминает действие при счете монет или скатывании пилюль. Из других симптомов при паркинсонизме характерны вегетативные расстройства (сальность лица, шелушение кожи, гиперсаливация и др.) и нарушения психоэмоционального тонуса(снижения двигательной активности, аспонтанности в действиях). Характерным для паркинсонизма является исчезновение всех его проявлений в период засыпания больного (понижается степень выраженности мышечного тонуса, прекращается тремор).

Экстрапирамидные гиперкинезы — это автоматические насильственные чрезмерные движения, мешающие выполнению произвольных двигательных актов. При исследовании гиперкинезов обращают внимание на сторону, ритм, характер, форму, симметричность, локализацию двигательных проявлений. Различают следующие основные виды гиперкинезов: дрожание (тремор), миоклонию, хореический гиперкинез, атетоз, торсионную дистонию, гемибаллизм и др. Гиперкинезы возникают при поражении разных отделов экстрапирамидной системы (в основном стриарной системы).

Дрожание — самый частый вид гиперкинеза, разнообразный по амплитуде, темпу и локализации. При неврозах, экзогенных и эндогенных интоксикациях дрожание обычно наблюдается в пальцах кистей, имеет небольшую амплитуду, изменяющийся ритм. Тремор при паркинсонизме отличается ритмичностью (4—6 в 1 с), локализуется также в пальцах кистей, но может распространяться на нижние конечности, голову, подбородок, туловище. Дрожание резче выражено в покое, оно уменьшается или даже исчезает при активных движениях. Это отличает его от интенционного тремора при поражении мозжечковых систем. Крупноразмашистый тремор возникает при поражении красного ядра («рубральный тремор»). Экстрапирамидное дрожание держится постоянно и исчезает только во сне.

Миоклонии — быстрые, обычно беспорядочные сокращения отдельных мышц или их групп. Они видны при осмотре конечностей, туловища, лица. Небольшая амплитуда не приводит к выраженному локомоторному эффекту. Миоклонии могут быть генерализованными и локальными (например, языка и мягкого неба — велопалатинный нистагм). Миоклонии сохраняются в покое и при движении, усиливаются при волнении. Встречаются при поражении красных ядер, черного вещества, полосатого тела, а также зубчатых ядер и нижних олив. Такие же сокращения части мышцы (а не всей) обозначаются как миокимии.

Хореический гиперкинез характеризуется беспорядочными непроизвольными движениями с выраженным локомоторным эффектом, возникает в различных частях тела, как в покое, так и во время произвольных двигательных актов. Движения все время сменяют друг друга в самой необычной последовательности, напоминая целесообразные, хотя и утрированные, действия. Больной то зажмуривает глаза, то высовывает язык, облизывает губы, то корчит гримасы и т. п. Характерны внезапные импульсивные перемены положений конечностей, изменения позы. Их сравнивают с паясничанием, пляской (греч. choreia — пляска). Удержать в покое вытянутые вперед верхние конечности или высунутый язык больному не удается. Эти признаки используют для выявления слабо выраженных форм хореического гиперкинеза.

Хореический гиперкинез возникает при поражении системы неостриатума (при ревматизме, наследственной хорее Гентингтона и др.). При хореическом гиперкинезе часто отмечается снижение мышечного тонуса.

Атетоз (греч. athetos — неустойчивый) — вид гиперкинеза, для которого характерны медленные тонические сокращения мышц, что внешне похоже на медленного ритма причудливые «червеобразные» движения. Они возникают в покое и во время произвольных движений, усиливаются под влиянием эмоций. Эти довольно сильные, периодически наступающие мышечные спазмы чаще всего локализуются в дистальных отделах верхних конечностей. Их называют подвижным спазмом (spasmus mobilis). Выпрямленные пальцы медленно попеременно то сгибаются, то особенно сильно разгибаются в пястно-фаланговых суставах. Кисть в это время принимает причудливую форму. Атетоз может быть двусторонним. От хореи атетоз отличается замедленностью движения и обычно меньшей распространенностью. Иногда в различении этих гиперкинезов возникает затруднение, тогда говорят о хореоатетозе. Атетоз развивается при поражении крупных клеток стриарной системы с дискоординацией функции бледного шара, субталамического и красного ядер.

От атетоза следует отличать гиперкинез, называемый торсионной дистонией. У этих больных, особенно при активных движениях, происходит неправильное распределение тонуса мускулатуры туловища и конечностей. Это приводит к образованию патологических поз тела. Внешне это выражается тем, что при ходьбе туловище и конечности совершают штопорообразные насильственные движения — эквиваленты поворота их вокруг длинной оси, что и получило отражение в названии заболевания. Торсионная дистония может прекращаться при различных компенсаторных приемах, например при фиксации шейного отдела позвоночника кистями, усиленном повороте плеча и т. п. Торсионно-дистонические явления могут ограничиваться какой-либо частью мышечной системы, например мышцами шеи (спастическая кривошея — torticolis spactica). Патогенетической основой торсионной дистонии считают спазм мышц-антагонистов, т. е. непроизвольное напряжение мышц, противодействующих нужному движению. Торсионно-дистонические явления могут возникать при поражении разных участков экстрапирамидной системы (базальные ганглии, клетки мозгового ствола). Судорожное сокращение в пальцах кисти во время письма обозначается как писчий спазм (графоспазм). Сходные профессиональные спазмы бывают у музыкантов (скрипачи, пианисты, гитаристы), машинисток и др.

Особой формой экстрапирамидного гиперкинеза является «гемибаллизм» (от греч. hemi — половина, ballismos — подпрыгивание, пляска). Этот редкий вариант гиперкинеза, как показывает название, возникает на одной стороне тела, больше страдает верхняя конечность. Иногда вовлекаются обе стороны, тогда говорят о парабаллизме. Проявляется гиперкинез быстрыми, размашистыми движениями в большом объеме, напоминающими бросание или толкание мяча; одновременно возможны элементы ротаторного движения туловища. Эта клиническая картина описывалась при очаговом поражении подбугорного ядра (субталамическое тело Льюиса).

Быстрые непроизвольные сокращения мышц (обычно круговой мышцы глаза или мышцы, вызывающей подергивание углов рта) называют тиком. В отличие от функциональных (невротических) тики экстрапирамидного генеза отличаются постоянством и стереотипностью.

Наряду с локальными формами встречается генерализованный тик с вовлечением мышц мимических, дыхательных, конечностей и туловища. Особое место занимает генерализированный импульсивный тик — синдром Жилль де ла Туретта, при котором наблюдаются импульсивные подпрыгивания, приседания, гримасничание, вокальные феномены в виде выкрикивания бранных слов (копролалия), вскрикивания, похрюкивание и т. п.

При поражении экстрапирамидной системы могут возникать локальные гиперкинезы и спазмы мышц глазных яблок и мимических мышц. К ним относится тоническая судорога взора. Глазные яблоки непроизвольно отводятся кверху. Такой приступ возникает у больного внезапно и держится в течение нескольких минут и более. Иногда может наблюдаться непроизвольное тоническое сокращение круговых мышц обоих глаз (блефароспазм). В других случаях спазм охватывает мимические мышцы, иннервируемые лицевым нервом с одной или обеих сторон (лицевой семи- или пара-спазм): судороги сопровождаются наморщиванием кожи лба, подниманием бровей, зажмуриванием глаз, оттягиванием угла рта кнаружи и кверху, напряжением подкожной мышцы шеи. При функциональном лицевом гемиспазме не будет парадоксальных синкинезий верхней мимической мускулатуры, т. е. при зажмуривании глаза бровь не будет подниматься вверх, лоб не наморщивается.

Иногда постоянные экстрапирамидные гиперкинезы прерываются общими судорожными припадками — это так называемая гиперкинез-эпилепсия. Так при кожевниковской эпилепсии и миоклонус-эпилепсии постоянным является миоклонический гиперкинез. Сочетание хореического гиперкинеза с общими судорожными припадками наблюдается при хореической эпилепсии Бехтерева.

Одним из вариантов тремора является астериксис (от греч. sterigma — неспособность поддерживать фиксированную позу). При вытянутых вперед верхних конечностях больной производит гиперпронацию кистей; через 20—30 с появляются пропульсивные движения пальцев в пястно-фаланговых суставах и переднезаднем направлении с ротаторным компонентом и с более медленной фазой сгибания, чем разгибания. В происхождении астериксиса отводится роль расстройству чувства позы и нарушению афферентной информации при дисфункции структур верхних отделов ствола мозга и промежуточного мозга, участвующих в интеграции движений и регуляции мышечного тонуса. Астериксис встречается в основном при дисметаболическом поражении нервной системы (почечная недостаточность, передозировка противопаркинсонических средств, экзогенной интоксикации), реже — при стенозе внутренней сонной артерии или при диапедезном кровоизлиянии в ствол мозга или мозжечок.

2. Клещевой энцефалит. Этиология. Эпидемиология. Клиника, лечение, профилактика.

Заболевание вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом клещевого энцефалита. Передатчиками вируса и резервуаром его в природе являются иксодовые клещи. Весенне-летняя сезонность заболевания обусловлена биологией клещей, появляющихся в это время в больших количествах. Вирус попадает в организм человека двумя путями: при укусе клены, иногда алиментарно. Алиментарное заражение происходит при употреблении сырого молока, а также молочных продуктов, приготовленных из молока зараженных коров и коз. При укусе клеща вирус сразу попадает в кровь. При обоих способах заражения вирус проникает в ЦНС вследствие гематогенной диссеминации и виремии. Вирус обнаруживается в ткани мозга через 2—3 дня после укуса, а максимальная концентрация его и мозге отмечается уже к 4-му дню. В первые дни болезни вирус может быть выделен из крови и цереброспинальной жидкости. Инкубационный период при укусе клеща длится 8—20 дней, при алиментарном способе заражения — 4—7 дней.

Клинические проявления. При всех клинических формах заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 39—40 ^оС и выше, озноба, сильной головной боли, повторной рвоты. Характерны ломящие боли в пояснице, икрах, мышечные и корешковые боли. В более редких случаях имеется продромальный период, во время которого больные жалуются на недомогание, общую слабость, умеренную головную боль. В первые дни заболевания обычно отмечаются гиперемия кожных покровов, инъекция склер, возможны желудочно-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), реже катаральные явления (боль в горле). Самая высокая температура отмечается на 2-е сутки заболевания и может оставаться высокой еще в течение 5—8 дней. Однако в большинстве случаев температурная кривая носит двугорбый характер, с интервалом между первым и вторым подъемом в 2—5 сут, с последующим литическим снижением и длительным субфебрилитетом. Второй подъем температуры соответствует проникновению вирусов ЦНС и развитию неврологических симптомов. С первых дней болезни обычно бывают выражены общемозговые симптомы (головная боль, рвота, эпилептические припадки), расстройства сознания различной глубины вплоть до комы, менингеальные симптомы (общая гиперестезия, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского). У многих больных отмечаются выраженные психические расстройства (бред, зрительные и слуховые галлюцинации, возбуждение или депрессия). Неврологическая симптоматика клещевого энцефалита многообразна. В зависимости от преобладания и выраженности тех или иных симптомов выделяют следующие клинические формы: полиоэнцефаломиелитическую, полиомиелитическую, менингеальную, менингоэнцефалитическую, энцефалитическую, стертую, полирадикулоневритическую.

Наиболее типичной является полиоэнцефаломиелитическая (полиомиелитическая) форма клещевого энцефалита. При этой форме на 3-4-й день болезни возникают вялые парезы или параличи в мышцах шеи, плечевого пояса проксимальных сегментах верхних конечностей (вследствие поражения клеток передних рогов шейных сегментов спинного мозга). Развивается типичная картина «свисающей головы». Часто вялым параличам сопутствуют бульбарные нарушения вследствие поражения ядер черепных нервов в стволе мозга. Иногда развивается восходящий паралич Ландри с распространением патологического процесса с нижних на верхние конечности, мышцы туловища, дыхательную мускулатуру, мышцы гортани и дыхательный центр.

Менингеальная форма клещевого энцефалита проявляется в виде острого серозного менингита с выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами. В цереброспинальной жидкости отмечаются характерное повышение давления (до 500 мм вод. ст.), смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл).

Энцефалитическая форма характеризуется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса возникают бульбарные, понтинные, мезэнцефалические, подкорковые, капсулярные, полушарные синдромы. Возможны нарушения сознания, часты эпилептические припадки.

Стертая форма характеризуется развитием общеинфекционных симптомов без органических изменений в нервной системе. У части больных возможно появление менингеальных симптомов, но цереброспинальная жидкость обычно не изменена. Стертая форма клещевого энцефалита симулирует легкое интеркуррентное заболевание с катаральными явлениями и общим недомоганием.

Полирадикулоневритическая форма протекает с признаками поражения корешков и нервов.

Для клещевого энцефалита характерно наличие хронических прогредиентно-текущих форм заболевания. Эта форма энцефалита проявляется кожевниковской эпилепсией. Клиническая картина характеризуется постоянными миоклоническими подергиваниями в определенных группах мышц; на этом фоне периодически возникают большие эпилептические припадки с клонико-тоническими судорогами и потерей сознания. Кожевниковская эпилепсия может сочетаться с другими очаговыми симптомами клещевого энцефалита (вялые парезы мышц верхних конечностей и шеи). Течение кожевниковской эпилепсии может быть прогрессирующим (с распространением миоклоний на другие мышцы и учащением больших эпилептических припадков), ремиттирующим (с ремиссиями различной длительности) и стабильным (без выраженной прогредиентности). При кожевниковской эпилепсии основные патоморфологические изменения деструктивного характера обнаруживаются в III—IV слоях двигательной зоны коры большого мозга. Течение и прогноз. Симптомы болезни нарастают в течение 7—10 дней. Затем очаговые симптомы начинают ослабевать, постепенно исчезает общемозговая и менингеальная симптоматика. При менингеальной форме выздоровление наступает через 2—3 нед без последствий. Может оставаться в течение нескольких месяцев церебрастенический синдром. При полиомиелитической форме полного выздоровления (без неврологических расстройств) не бывает. При энцефалитической форме нарушенные функции восстанавливаются медленно. Период восстановления может протекать 2—3 года. Наиболее тяжелое течение наблюдается при менингоэнцефалитической форме с бурным началом, быстро наступающим коматозным состоянием и летальным исходом. Высокая летальность (до 25 %) отмечается при энцефалитической и полиомиелитической формах с бульварными нарушениями. Профилактика. Проводятся мероприятия по борьбе с клещами и иммунизация населения, уничтожение клещей и грызунов в эндемических очагах, применяется специальная одежда для предупреждения укусов клещей. Для вакцинации местного населения и лиц, направляемых на работу в эндемические очаги, применяют тканевую культуральную вакцину. Иммунизация проводится троекратно с последующей ревакцинацией через 4, 12 мес.

3. Психотический и невротический уровни расстройств, тактика врача.

Граница между данными уровнями условна, но грубая выраженная симптоматика является признаком психоза.

На психоз указывают грубые нарушения в восприятии и осмыслении реальности (бред, галлюцинации, помрачение сознания); отсутствие осознания болезни (нарушение критики); неправильное, а чаще нелепое и опасное поведение (психомоторное возбуждение, склонность к агрессии, стремление к суициду, отказ от помощи врача). Это приводит к дезадаптации пациента, а поэтому служит безусловным признаком болезни.

Невротические расстройства отличаются мягкостью, сглаженностью симптоматики. Больные с неврозом воспринимают окружающий мир практически также, как и здоровые люди. Сами понимают, что их недомогание - признак болезни. Если даже странные мысли и возникают у них в голове, они понимают их болезненный характер. Никогда не выражаются в социально опасном поведении. Пациенты могут скрывать признаки болезни, а с другой стороны могут стремиться избавиться от нее, обращаясь к врачу.

Понятия не связаны с каким то определенным заболеванием. Например, заболевание с дебютом невротической симптоматики может прогрессировать и переходить в психоз. Своевременное и адекватное лечение может оборвать психоз и привести к тому, что невротическая симптоматика станет ведущей. При некотрых заболеваниях в течение всей жизни больного симптоматика никогда не выходит за рамки невротического уровня (неврозы, циклотимия, малопрогредиентные формы шизофрении, психопатии).

4. Шизофрения, клиника инициального периода.

Шизофрения (F-20) - - эндогенное хроническое психическое заболевание, неизвестной этиологии, в которой определенную роль играет наследственная предрасположенность, в основе патогенеза лежит функциональное расстройство ЦНС с нарушением соотношения процессов возбуждения и торможения, вследствие нарушений обмена нейромедиаторов, начинающееся, преимущественно в молодом возрасте, характеризующееся многообразием клинической симптоматики, прогредиентностью течения и исходом в специфическое шизофреническое слабоумие. Распространенность шизофрении составляет 0,8 – 1,9%.

Начало болезни до 10-летнего возраста и после 30 лет встречается довольного редко; чаще она манифестирует в возрасте 15-25 лет, у мужчин начинается в более раннем возрасте. Распространенность заболевания среди мужчин и женщин одинакова.

Этиопатогенез: Теории психогенеза – изучают роль различных психогенных и социальных факторов в возникновении и течении шизофрении

Аутоинтоксикационная теория Связана с обнаружением в организме больных разнообразных физиологически активных (токсических) субстанций дающих нейротропные эффекты. В одних случаях они подавляли жизнедеятельность биологических объектов, в других более специфично изменяли нейрональную активность мозговой ткани.

Аутоиммунная теория - Основывается на представлениях об аутоиммунных процессах, т.е. способности организма вырабатывать антитела к антигенам собственных тканей (в частности, к тканям мозга).

Преморбид - Наиболее часто (44%) встречается шизоидный тип личности, отличающийся спокойствием, пассивностью, замкнутостью, углубленностью в себя, мечтательностью.

Инициальный период Длительность: 3 - 15 лет.

Этапы: Форпост – синдромы, Латентный этап, Продромальный этап, Этап дебюта

Форпост – синдромы - Предвестники шизофрении, возникающие за много лет до манифестации заболевания. Выявляются в 16%. Астенические, вегетативные, соматизированные, причудливые фобические расстройства. Транзиторные дистимии, рудиментарные депрессивно – параноидные состояния, апатия. Иллюзорно – галлюцинаторные переживания с элементами онейроидного озарения. Приступообразные деперсанализационно – дереализационные, эпизодические бредовые расстройства

Латентный этап Аффективные расстройства (в виде стертых соматизированных или невротических депрессий с преобладанием обсессивных и фобических расстройств, гипомании). Тревожные расстройства. Деперсонализационные расстройства (отчуждение от самих себя, утрата своего «Я». Псевдопсихопатические расстройства (аутизм, парадоксальность эмоций, поведения, необычные поступки, странные фантазии); личностные изменения: истерические, психастенические, неустойчивые и параноические, дисгармония личностного склада. Признаки психического инфантилизма или ювенилизма . Шизоидная или шизоаффективная симптоматика

Продромальный этап (предполье шизофрении) Вегетативные, соматизированные, ипохондрические синдромы (головные боли, тремор, слабостью и учащением сердечного ритма, потеря аппетита, головокружение, потливость одышка и т.д.). Социальная изоляция или аутизм. Странности в поведении (собирание мусора, разговоры с самим собой). Астенические проявления (раздражительность, нарушение сна и аппетита, рассеянность, падение психической продуктивности, сниженное настроение, страхи). Невротический симптомокомплекс (пониженное настроение, чувство усталости, беспричинная тревога, сенестоалгии, невротическая дереализация). Формальные нарушения мышления (рассеянность, задумчивость, трудность сосредоточения, элементы резонерства, отвлекающаяся от темы витиеватая или обстоятельная речь либо обедненность речи. Личностные изменения (замкнутость, сужение круга интересов, неконтактность, утрата аффективной гибкости, эмоциональная неадекватность). Эмоциональная напряженность, тревожность, ожидание «беды», ощущения чуждости появляющихся патохарактерологических изменений, уплощенный или неадекватный аффект. «Парагномен» - импульсивно возникающее болезненное поведение

Этап дебюта - Усиливающаяся интравертированность. Обеднение аффективности в сочетании с эмоциональной хрупкостью («дерево и стекло»). Схематичность мышления. Нарастающая стереотипия поведения. Отсутствие душевной гибкости. Утрата активности. Пассивная подчиняемость жизненным обстоятельствам. Недостаточная интегрированность влечений. Полиморфизм продуктивной симптоматики. Мозаичность формирующегося личностного дефекта. Диссоциированность всей психической деятельности.

В 1911 г. Э. Блейлер выделил четыре основных диагностических критерия (четыре «А»): нарушение ассоциаций и аффектов, аутизм и амбивалентность. Эти четыре критерия в некоторой степени перекрываются с негативными симптомами – алогичностью, аффективной тупостью, ангедонией, асоциальностью, абулией и апатией (шесть «А»)

5. . Проблема созависимости в семьях наркологических больных.

Больной, страдающий зависимостью от психоактивных веществ (ПАВ), редко живет в изоляции, один. Обычно он проживает в семье, либо в родительской, либо в им созданной ­ с детьми, супругой(м). Болез­ненная зависимость одного из членов семьи неизбежно нарушает внутрисемейные взаимоотношения, Члены семей обнаруживают расстрой­ства, обозначаемые термином "созависимость" (со - ­ приставка, указы­вающая на совместность, сочетанность действий, состояний). Созависимость является мучительным состоянием для страдающе­го ею (подчас даже более чем сама зависимость от ПАВ). Созависимость ­- это почва для психосоматических заболеваний и депрессии.

Основные характеристики созависимости: 1. Низкая самооценка. 2. Компульсивное желание контролировать жизнь других. З. Желание заботиться о других, спасать других. 4. Чувства (страхи, тревога, стыд, вина, затя­нувшееся отчаяние, паника, гнев, ненависть, негодование и даже ярость). 5. Отрицание. б. Болезни, вызванные стрессом (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, колиты, гипер­тензия, головные боли, НЦД, астма, тахикардия, аритмии). 7. Поражение духовной сферы. Условно выделяют 4 фазы в развитии созависимости.

Фаза озабоченности: 1.TpeBora за близкого ­ больного с зависимостью от ПАВ, Периоди­ческое появление "токсических" эмоций (ТЭ). "Токсические" эмоции (ТЭ) ­ это чувства вины, стыда, обиды, жалости к себе, беспокойства. Эти эмоции становятся механизмом защиты для человека, страдающего созависимостью. Т3 для созависимоrо то же самое, что алкоголь для алкоголика. 2. Отрицание проблемы. Частое использование ТЭ. 3. Повышенная переносимость отрицательного поведения больного и ТЭ (рост толерантности), 4. Трудности концентрации внимания.

Фаза самозащиты: Трансформация различных эмоций в негативные и в то же время отрицание ТЭ, все внимание поглощено больным членом семьи, высокая терпимость к неподобающему поведению больного, чувство ответственности за все семейные проблемы, часто повторяющиеся трудности при концентрации внимания, Утрата контроля над своей жизнью и над жизнью больного.

Фаза адаптации: Чувство вины и стыда, "идеальное" поведение, выраженный гнев, увеличение потребления спиртного (наркотика) больны, угрызения совести и стресс, выраженная жалость к себе или чувство стыда, распад семьи, обращение за медицинской или психологической помощью, чувство собственного поражения, критически низкая самооценка,

Фаза истощения: обоснование использования ТЭ, полная утрата чувства собственного достоинства, потеря терпимости к больному, депрессия, преодоление созависимости, или глубокий кризис,

Программа преодоления созависимости включает в себя информи­рование по вопросам зависимости от ПАВ, созависимости, дает пред­ставление о семье как системе, предусматривает тренинг и освоение навыков здоровых взаимоотношений в семье на основе уважения дру­гих, учит способам отреагирования чувств, выражения любви к детям и другим членам семьи. В процессе преодоления созависимости реко­мендуется сочетать специальную программу групповой психотерапии с сеансами индивидуальной психотерапии, супружеской и семейной психотерапии.

Билет№10

1. Синдром паркинсонизма. Этиология, патогенез, клиника

Этиология и патогенез. Клинические проявления дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма возникают в результате перенесенных острых и хронических инфекций нервной системы (эпидемический энцефалит Экономо, клещевой, вирусный и другие виды энцефалитов). Причинами болезни могут служить церебральный атеросклероз, сосудистые заболевания головного мозга, опухоли, травмы нервной системы, длительное использование препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, трифтазин), производных раувольфии, метилдофа — лекарственный паркинсонизм. Паркинсонизм может развиваться при острой или хронической интоксикации окисью углерода и марганца. В возникновении акинетико-ригидного синдрома может иметь значение наследственно обусловленное нарушение обмена катехоламинов в мозге или неполноценность ферментных систем, контролирующих этот обмен. Часто выявляется семейный характер заболевания при аутосомно-доминантном типе наследования. Подобные случаи относят к болезни Паркинсона. Различные экзо- и эндогенные факторы (атеросклероз, инфекции, интоксикации, травмы) способствуют проявлению генуинных дефектов в механизмах обмена катехоламинов в подкорковых ядрах и возникновению заболевания.

Основным патогенетическим звеном дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма является нарушение обмена катехоламинов (дофамина, норадреналина) в экстрапирамидной системе. Дофамин выполняет самостоятельную медиаторную функцию в реализации двигательных актов. В норме концентрация дофамина в базальных узлах во много раз превышает его содержание в других структурах нервной системы. Ацетилхолин является медиатором возбуждения между полосатым телом, бледным шаром и черным веществом. Дофамин является его антагонистом, действуя тормозяще. При поражении черного вещества и бледного шара снижается уровень дофамина в хвостатом ядре и скорлупе, нарушается соотношение между дофамином и норадреналином, возникает расстройство функций экстрапирамидной системы. В норме импульсация модулируется в сторону подавления хвостатого ядра, скорлупы, черного вещества и стимулирования бледного шара. При выключении функции черного вещества возникает блокада импульсов, поступающих из экстрапирамидных зон коры большого мозга и полосатого тела к передним рогам спинного мозга. В то же время к клеткам передних рогов поступают патологические импульсы из бледного шара и черного вещества. В результате усиливается циркуляция импульсов в системе альфа - и гамма-мотонейронов спинного мозга с преобладанием альфа-активности, что приводит к возникновению паллидарно-нигральной ригидности мышечных волокон и тремора — основных признаков паркинсонизма.

Патоморфология. Основные патологоанатомические изменения при паркинсонизме наблюдаются в черном веществе и бледном шаре в виде дегенеративных изменений и гибели нервных клеток. На месте погибших клеток возникают очаги разрастания глиальных элементов или остаются пустоты.

Клинические проявления. Основной клинический синдром — акинетико-ригидный или гипертонически-гипокинетический. Для дрожательного паралича и паркинсонизма характерны гипо- и акинезия. Появляется своеобразная сгибательная поза: голова и туловище наклонены вперед, руки полусогнуты в локтевых, лучезапястных и фаланговых суставах, нередко плотно приведены к боковым поверхностям грудной клетки, туловища, ноги полусогнуты в коленных суставах. Отмечается бедность мимики. Темп произвольных движений с развитием заболевания постепенно. замедляется иногда довольно рано может наступить полная обездвиженность. Походка характеризуется мелкими шаркающими шагами. Нередко наблюдается склонность к непроизвольному бегу вперед (пропульсии). Если толкнуть больного вперед, он бежит, чтобы не упасть, как бы «догоняя свой центр тяжести». Часто толчок в грудь ведет к бегу назад (ретропульсии) в сторону (латеропульсии). Эти движения наблюдаются также при попытке сесть, встать, откинуть голову назад. Часто при резко выраженном синдроме позы больного напоминают каталептические. Акинез и пластическая гипертония особенно резко проявляются в мускулатуре лица, жевательных и затылочных мышцах, мышцах конечностей. При ходьбе отсутствуют содружественные движения рук (ахейрокинез). Речь тихая, монотонная, без модуляций, с наклонностью к затуханию в конце фразы.

При пассивном движении конечностью отмечаются своеобразное мышечное сопротивление вследствие повышения тонуса мышц-антагонистов, феномен «зубчатого колеса» (возникает впечатление, что суставная поверхность состоит из сцепления двух зубчатых колес). Повышение тонуса мыщц-антагонистов при пассивных движениях можно определить следующим приемом: если поднять голову лежащего, а потом резко отпустить руку, то голова не упадет на подушку, а опустится относительно плавно. Иногда голова в положении лежа несколько приподнята — феномен «воображаемой подушки».

Тремор — характерный, хотя и не обязательный для синдрома паркинсонизма симптом. Это ритмичное, регулярное, непроизвольное дрожание конечностей, лицевой мускулатуры, головы, нижней челюсти, языка, более выраженное в покое, уменьшающееся при активных движениях. Частота колебаний 4—S в секунду. Иногда отмечаются движения пальцами в виде «скатывания пилюль», «счета монет». Тремор усиливается при волнениях, практически исчезает во сне.

Психические нарушения проявляются утратой инициативы, активности, сужением кругозора и интересов, резким понижением различных эмоциональных реакций и аффектов, а также некоторой поверхностью и медлительностью мышления (брадифрения). Наблюдаются брадипсихия — трудное активное переключение с одной мысли на другую, акайрия — прилипчивость, вязкость, эгоцентризм. Иногда возникают пароксизмы психического возбуждения.

Вегетативные нарушения проявляются в виде сальности кожи лица и волосистой части головы, себореи, гиперсаливации, гипергидроза, трофических нарушений в дистальных отделах конечностей. Выявляется нарушение постуральных рефлексов. Иногда специальными методами исследования определяется нерегулярное по частоте и глубине дыхание. Сухожильные рефлексы, как правило, без отклонений. При атеросклеротическом и постэнцефалитическом паркинсонизме могут определяться повышение сухожильных рефлексов и другие признаки пирамидной недостаточности. При постэнцефалитическом паркинсонизме встречаются так называемые окулогирные кризы — фиксация взора кверху в течение нескольких минут или часов; иногда голова при этом запрокинута. Кризы могут сочетаться с нарушением конвергенции и аккомодации (прогрессирующий супрануклеарный паралич).

Принято различать несколько клинических форм дрожательного паралича и паркинсонизма: ригидно-брадикинетическую, дрожательно-ригидную и дрожательную. Ригидно-брадикинетическая форма характеризуется повышением тонуса мышц по пластическому типу, прогрессирующим замедлением активных движений вплоть до обездвиженностн; появляются мышечные контрактуры, флексорная поза больных. Эта форма паркинсонизма, наиболее неблагоприятная по течению, чаще наблюдается при атеросклеротическом и реже при постэнцефалитическом паркинсонизме. Дрожательно-ригидная форма характеризуется тремором конечностей, преимущественно их дистальных отделов, к которому с развитием заболевания присоединяется скованность произвольных движений. Для дрожательной формы паркинсонизма характерно наличие постоянного или почти постоянного средне- и крупноамплитудного тремора конечностей, языка, головы, нижней челюсти. Тонус мышц нормальный или несколько повышен. Темп произвольных движений сохранен. Эта форма чаще встречается при постэнцефалитическом и посттравматнческом паркинсонизме.

Лечение. Лечение больных с дрожательным параличом и синдромом паркинсонизма должно быть комплексным, длительным и включать специфические антипаркинсонические препараты, седативные средства, физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру, психотерапию с учетом этнологического фактора, возраста больных, клинической формы и стадии болезни, а также наличия сопутствующих заболеваний. При легких формах вначале назначают амантадин (мидантан) и парасимпатолитики, так как они вызывают меньше побочных явлений. Применяют центральные парасимпатолитики (циклодол, наркопан), пиридоксин, амантадин, агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, лизурид).

При выраженных клинических проявлениях паркинсонизма в настоящее время базисным препаратом является леводопа, обычно в сочетании с ингибитором декарбоксилазы. Дозы увеличивают медленно, в течение нескольких недель, до получения клинического эффекта. Побочные действия препарата — дистонические нарушения и психозы. Леводопа, попадая в ЦНС, декарбоксилируется в допамин, необходимый для нормальной функции базальных ганглиев. Препарат влияет прежде всего на акинезию и в меньшей степени - на другие симптомы. При сочетании леводопы с ингибитором декарбоксилазы можно уменьшить дозу леводопы и тем самым уменьшить риск развития побочных явлений.

В арсенале симптоматических антипаркинсонических средств большое место занимают холинолитические препараты, которые, блокируя м- и н-холинорецепторы, способствуют расслаблению поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, уменьшают насильственные движения и явления брадикинезии. Это естественные и синтетические атропиноподобные препараты: беллазон (ромпаркин), норакин, комбипарк. Применяют также препараты фенотиазинового ряда: динезин, депаркол, парсидол, дипразин. основная причина многообразия медикаментозных препаратов, используемых для лечения паркинсонизма, в недостаточной их лечебной эффективности, наличии побочных явлений, индивидуальной непереносимости и быстром привыкании к ним.

2. Полиомиелит. Этиология, патогенез, патанатомия. Клиника отдельных форм. Дифференциально-диагностические критерии. Врачебная тактика, лечение в остром периоде.

Этиология. Возбудитель — полиовирус. В настоящее время известны 3 серовара полиовируса (I, II, III). Вирусы полиомиелита входят в подгруппу энтеровирусов, которая в свою очередь включена в группу пикорна-вирусов (малые вирусы). Содержат РНК. Вирусы чувствительны к нагреванию, высушиванию и к действию дезинфицирующих средств. При замораживании сохраняются в течение многих лет. Хорошо растут на культуре почечной ткани и яичках обезьян.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек или вирусоноситель. Вирус выделяется с фекалиями больных в течение нескольких недель, а иногда и месяцев. Особенно опасен больной в течение последних 3-5 дней инкубационного периода и первых 3-5 дней после начала болезни. Механизм передачи — фекально-оральный и воздушно-капельный. Полиомиелитом болеют преимущественно дети до 7 лет. Причем дети первого полугодия жизни практически не болеют благодаря трансплацентарному иммунитету. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет.

Патогенез. Заражение происходит через рот. Вирус размножается в кишечнике и регионарных лимфатических узлах (энтеральная фаза), а затем поступает в кровь (гематогенная фаза - вирусемия) и гематогенным путем (возможно и периневрально) попадает в передние рога спинного мозга и другие отделы ЦНС (ядра моста, продолговатый мозг и др.). Однако прорыв гематоэнцефалического барьера и поражение нервной системы отмечаются не более чем у 1 % инфицированных. У остальных развиваются непаралитические формы болезни или формируется вирусоносительство. Исход встречи полиовируса с организмом определяется состоянием гуморального и клеточного иммунитета. При полиомиелите чаще страдает поясничный отдел спинного мозга, затем грудной и шейный.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 5 до 23-35 дней (в среднем 10-12 дней). Клинические проявления полиморфны. Различают

Полиомиелит без поражения нервной системы

субклиническая форма

абортивная форма

Полиомиелит с поражением нервной системы

непаралитический полиомиелит (менингеальная форма)

паралитический полиомиелит

спинальная форма

бульбарная форма

понтинная форма

энцефалитическая форма

Полиомиелит с поражением нервной системы называют типичным, без поражения нервной системы - атипичным.

В течении паралитического полиомиелита различают следующие периоды болезни: препаралитический, паралитический, восстановительный и резидуальный.

Заболевание начинается остро, опорными симптомами препаралитической стадии являются:

повышение температуры до 38-39 °С и выше

интоксикационный синдром (головная боль, адинамия, рвота, вялость, сонливость, нарушение сна, ухудшение аппетита)

катаральные явления (насморк, трахеит, гиперемия зева)

вегетативные расстройства в виде потливости, понижения АД, учащения пульса, розового дермографизма

болевые ощущения в различных участках тела, особенно при давлении на позвоночник, при сгибании головы и спины; болевой синдром не сопровождается нарушением чувствительности; из-за болей наблюдаются вынужденные позы: лордоз, запрокидывание головы (симптом шеи)

мышечные спазмы, дрожание в ногах или руках, подергивания в мышцах, тремор, двигательное беспокойство

нередко положительны менингеальные симптомы, спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачна, высокий цитоз обусловлен лимфоцитами, содержание белка нормальное или слегка повышено.

Препаралитическая стадия продолжается 2-5 дней. В конце ее температура обычно снижается. Паралитическая стадия сопровождается развитием вялых периферических параличей, однако, как правило, без выпадения чувствительности. Чаще поражаются мышцы ног, реже — рук, шеи, туловища (спинальная форма полиомиелита). Иногда они могут сочетаться с поражением ядер черепных нервов. В зоне поражения тонус мышц снижен (гипотония, атония), сухожильные рефлексы отсутствуют. Пораженные конечности становятся холодными, бледными, цианотичными. В конечном итоге страдает трофика мышц (атрофия) и костей (остеопороз).

Восстановительный период начинается с исчезновения симптомов интоксикации и болевых ощущений. Восстановление функций происходит медленно. В пораженных мышцах остается долго сниженным тонус, сохраняются арефлексия и атрофия. Характерна неравномерность восстановления функций, что приводит к искривлениям, деформациям и контрактурам. Рост пораженной конечности отстает - возникает хромота.

Паралитический период при бульбарная форме полиомиелита сопровождается дисфагией, дизартрией и дисфонией, т.е. так называемым бульбарным синдромом. Возможен паралич диафрагмы.

Паралитический период при понтинной форме полиомиелита (поражение моста мозга) сопровождается параличом мимических мышц.

Энцефалитическая форма полиомиелита естественно сопровождается симптмокомплексом энцефалита.

Специфическая диагностика. Из лабораторных методов имеют значение вирусологические и серологические исследования. Вирус можно обнаружить в носоглоточном смыве, в фекалиях, а также в крови и спинномозговой жидкости. Из серологических методов используют РСК, реакцию нейтрализации и др. Диагностическое значение имеет четырехкратное нарастание титра специфических антител в динамике заболевания.

Лечение. Всех больных полиомиелитом или при подозрении на эту инфекцию необходимо госпитализировать в боксированное отделение. Специфическая терапия полиомиелита до настоящего времени не разработана. В основе терапии в остром периоде лежит строгий постельный режим и покой. Назначают также тепловые процедуры (горячее укутывание, озокерит, парафиновые аппликации, диатермия). При сильных болях применяют анальгетики. В начальном периоде показано лечение гамма-глобулином по 0,5 мл/кг массы тела. С 3-4-й недели применяют внутрь ингибиторы холинэстеразы (прозерин, галантамин). Сразу после исчезновения болей проводят энергичную лечебную гимнастику и массаж.

Профилактика. Важны ранняя диагностика и изоляция больных сроком на 21 день с начала заболевания. При появлении случаев полиомиелита в детском коллективе на группу накладывается карантин сроком на 20 дней. В профилактике решающее значение имеет вакцинация живой ослабленной вакциной. Вакцинацию начинают с 3-месячного возраста.

3. Ощущения и восприятие, их расстройства.

Ощущение - простейший психический процесс, состоящий в отражении отдельных свойств предметов и явлений, возникающий в процессе их воздействия на органы чувств.

Расстройства ощущений: Гиперестезия, Гипестезия, Анестезия (истерическая), Сенестопатии, Парестезии.

Гиперестезия - повышенная чувствительность к раздражителям обычной силы. Часто встречается при экзогенно-органических поражениях ЦНС (интоксикации, травмы, инфекции), маниакальных состояниях.

Гипестезия - резкое ослабление обычных ощущений, понижение чувствительности. Характерна для астенических, депрессивных состояний, при состояниях нарушенного сознания, в первую очередь в начальные периоды оглушения.

Анестезия - выпадение чувствительности, точнее - выпадение рецептивного компонента ощущений. В виде аналгезии (утраты болевой чувствительности) встречается при острых психозах, глубоких депрессиях, конверсионных расстройствах, прогрессивном параличе, соматопсихической деперсонализации.

Парестезии - субъективные ощущения, возникающие без раздражителя (ощущение покалывания, ползанья мурашек, онемения и т. д.). Расстройства имеют локализацию, четко ограниченную зонами иннервации. Являются симптомом неврологического расстройства.

Сенестопатии - тягостные, нередко крайне мучительные ощущения, локализующиеся в различных поверхностных областях тела (в коже, под кожей), или во внутренних органах при отсутствии объективных признаков органической патологии: разнообразные внутренние ощущения стягивания, жжения, давления, лопанья, переворачивания, отслоения, распирания, скручивания, стягивания и т.д.

Восприятие - психический процесс отражения предметов и явлений в целом, в совокупности их свойств. Не зависит от воли индивидуума. Начальная ступень высшей нервной деятельности. Благодаря восприятию внешние и внутренние стимулы становятся фактами сознания, отражающими отдельные свойства объектов и событий.

Расстройства восприятия: Иллюзии, Галлюцинации, Психосенсорные расстройства.

Иллюзии - ошибочное восприятие реально существующих в данный момент предметов и явлений. Физические; Физиологические иллюзии у психически здоровых лиц; Психические (патологические) иллюзии при психопатологических расстройствах; Аффективные иллюзии; Парейдолические иллюзии; По органам чувств: вербальные, зрительные, обонятельные, осязательные, тактильные. Галлюцинации – расстройство восприятия в виде образов и представлений, возникающих без реального объекта. Простые галлюцинаторные образы возникают в одном анализаторе (например, только зрительные).

Сложные (комплексные) – в формировании образов участвуют два и более анализатора. Содержание галлюцинаций связано общей фабулой. Например, при алкогольном делирии больной «видит» черта, «ощущает» его прикосновения и «слышит» обращенную к нему речь.

По анализаторам (по модальностям) выделяют следующие типы галлюцинаций. Зрительные галлюцинации. Элементарные (фотопсии) лишены четкой формы – дым, искры, пятна, полосы. Завершенные – в виде отдельных людей, предметов и явлений.

Слуховые (вербальные) галлюцинации. Элементарные (акоазмы) – шум, треск, оклики по имени. Фонемы – отдельные слова, фразы. Галлюцинаторные переживания наиболее часто представлены в виде голосов. Это может быть один какой-то определенный голос или несколько (хор голосов).

Тактильные (осязательные) галлюцинации в отличие от сенестопатий носят предметный характер, больной четко описывает свои ощущения: «паутина на лице», «ползание насекомых».

Галлюцинации общего чувства (висцеральные, телесные, интероцептивные, энтероцептивные) проявляются ощущениями наличия внутри тела инородных предметов или живых существ.

Вкусовые галлюцинации – чувство в ротовой полости непривычных вкусовых ощущений, обычно неприятных, не связанных с приемом пищи. Нередко являются причиной отказа больного от еды.

Обонятельные галлюцинации – мнимое восприятие запахов, исходящих от предметов или от собственного тела, чаще неприятного характера. Нередко сосуществуют с вкусовыми.

Истинные Галлюцинации: больной воспринимает галлюцинаторные образы как часть реального мира, содержание галлюцинаций отражается в поведении больного. Характерна экстрапроекция, т.е. образы проецируются вовне или в реальное пространство в пределах досягаемости. Течение, как правило, острое. Характерны для экзогенных психозов (отравления, травмы, инфекции, психогении). Критика больного к переживаниям отсутствует.

Псевдогаллюцинации: у больных отсутствует ощущение объективной реальности. Больной воспринимает образы внутренним «я». Характерна интеропроекция, голоса звучат «внутри головы», образы возникают перед внутренним взором, или источник находится в недосягаемости органов чувств (голоса из космоса, телепатическая связь, астрал и т. д.). Присутствует чувство сделанности, насильственности. Течение, как правило, хроническое. Наблюдаются при эндогенных психозах.

Психосенсорные расстройства - нарушение восприятия размеров, формы, взаимного расположения предметов в пространстве и (или) размеров, веса собственного тела (расстройства схемы тела).

Микропсия – уменьшение размеров видимых предметов.

Макропсия – увеличение размеров видимых предметов.

Метаморфопсии – нарушение восприятия пространства, формы и величины предметов.

Поропсии – нарушение восприятия пространства в перспективе (вытянутые или спрессованные).

Аутометаморфопсии – искаженное восприятие формы и размеров собственного тела. Расстройства возникают при отсутствии зрительного контроля.

Нарушение восприятия течения времени (тахихрония – субъективное ощущение ускорения времени, брадихрония – замедление). Часто отмечается при депрессии и маниакальных состояниях.

Нарушение восприятия последовательности временных событий.

Сюда относятся явления «уже виденного» – deja vu, «уже слышанного» – deja entendu, «уже испытанного» – deja vecu и «никогда не виденного» – jamais vu, «не слышанного» – jamais entendu , «ранее не испытанного» – jamais vecu .

синдром дереализации и синдром деперсонализации.

Эти нарушения наиболее часто встречаются при экзогенно-органических психозах, абстинентных состояниях, эпилепсии, нейроревматизме.

4. Шизофрения, варианты течения. Основная симптоматика.

Клиника шизофрении: «негативные» расстройства (расстройства мышления -разорванность, резонерство, разноплановость; симптомы качественного искажения эмоций; расстройства воли - амбивалентность, амбитендентность, гипобулия, негативизм; расстройства личности- аутизм, снижение энергетического потенциала) и «позитивные» расстройства (галлюцинаторно-бредовые расстройства, кататонические явления, гебефреническая симптоматика, Аффективно-бредовые расстройства).

Симптомы первого ранга по Шнайдеру: Открытость мыслей, Чувство отчуждения, Чувство воздействия, Бредовое восприятие, Обрыв мыслей, Слуховые псевдогаллюцинации

Симптомы второго ранга: Другие типы галлюцинаций, Бредовое восприятие, Растерянность, Биполярные аффективные расстройства.

Классификация шизофрении (по Снежневскому А.В.)

1)Непрерывно – прогредиентный тип течения: Вялотекущий вариант, Умеренно – прогредиентный вариант, Злокачественно – прогредиентный вариант.

2) Приступообразно – прогредиентный тип течения: Вялотекущий вариант, Средне – прогредиентный вариант,Неблагоприятный вариант.

3) Приступообразный (рекуррентный) тип течения: Онейроидно – кататонический вариант, Полиморфный (аффективно – бредовый) вариант, Циркулярный (аффективный) вариант.

Тип течения:Непрерывный, Эпизодический (с нарастающим и стабильным дефектом), Эпизодический ремитирующий.

Виды ремиссии: Неполная, Полная, Отсутствие ремиссии, Другой тип ремиссии, Ремиссия БДУ.

5. Понятие алкогольной деградации. Нарушение морально-этических качеств личности при алкогольной деградации. ­Алкогольная деградация личности наиболее выражена в 3 стадии алкоголизма. Ее характеризуют: эмоциональное огрубение с утратой высших морально-этических чувств, семейных и общественных привязанностей; снижение кри­тики к себе; общий упадок инициативы и работоспособно­сти с невозможностью систематически трудиться; ухудше­ние «формальных» способностей, прежде всего памяти. Можно выделить несколько типов.

АД с психопатоподобными симптомами. Если во 2 стадии алкоголизма психопатоподобные проявления могли быть в определенной мере соотнесены с конкретными типом личностной, то теперь остаются лишь отдельные компоненты, что позволяет говорить о стирании ранее существовавших индивидуальных черт.

Обычно наблюдаются грубый цинизм, безудержная возбудимость и агрессивность, бестактность, назойливая откровенность, стремление очернить окружающих, соседствующие с трусостью и подобострастием при угрозе получить отпор. Типичны истерические черты: хвастливость, лживость. Периодически возникают расстройства настроения с дисфорией и глухой подавленностью, при которых больные обнаруживают понимание своего состояния.

АД с хронической эйфорией характеризуется беспечным, благодушным настроением.

У них не может быть никаких секретов; с одинаковой легкостью они рассказывают и о пустяках, и о наиболее интимных сторонах как своей, так и чужой жизни. Обо всем они говорят в шутливом тоне. Алкогольный юмор проявляется в наиболее грубой форме. Речь представляет собой набор шаблонных фраз и избитых шуток.

АД с аспонтанностью. В данной ситуации прео­бладают пассивность, вялость, снижение побуждений, утрата интересов и инициативы. Даже в кругу собутыльников пациенты остаются безу­частными, какое -­ то оживление наступает лишь при возникновении перспективы получить спиртное. Именно эта категория больных наиболее склонна к паразитическому образу жизни.

Билет №11.