2. Сосудистые заболевания спинного мозга – спинальные инсульты. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Спинальный инсульт — острое нарушение спинального кровообращения с повреждением спинного мозга и расстройством его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови. 

Этиология и патогенез

Причинами нарушения кровообращения спинного мозга являются: окклюзия и стеноз сосудов, обусловленные атеросклерозом, сдавлением опухолью или грыжей межпозвоночного диска, остеохондрозом позвоночника, патологией аорты, болезнями крови, сердечно-сосудистой системы, васкулитами.

Причинами геморрагического спинального инсульта могут стать травмы позвоночника, аномалии сосудистой системы спинного мозга(артериовенозные аневризмы).

Выделяют ишемический и геморрагический спинальные инсульты.

Клиническая картина и симптомы

1.Ишемический спинальный инсульт.

В течении болезни можно выделить несколько стадий:

- стадию предвестников (дальних и близких);

- стадию развития инсульта;

- стадию обратного развития;

- стадию резидуальных явлений (если не наступило полного выздоровления).

Предвестниками ишемического спинального инсульта являются пароксизмы преходящих спинномозговых расстройств (миелогенная, каудогенная или сочетанная перемежающаяся хромота, преходящие боли и парестезии в области позвоночника или в проекции разветвления определенных спинномозговых корешков, расстройства на функции тазовых органов).

Клиника ишемического спинального инсульта зависит от обширности ишемии но поперечнику спинного мозга:

- При ишемии в верхнешейном отделе спинного мозга (СI-CIV) возможны паралич дыхательных мышц, спастическая тетраплегия, расстройства всех видов чувствительности но проводниковому типу книзу от уровня поражения, нарушения функций тазовых органов (задержка мочеиспускания и дефекации).

- При ишемии в области шейного утолщения спинного мозга развиваются периферический паралич верхних конечностей и спастический нижних, расстройства всех видов чувствительности по проводниковому типу книзу от уровня поражения, задержка мочеиспускания и дефекации, синдром Горнера.

- Поражение верхнегрудного отдела спинного мозга характеризуется нижней спастической параплегией, отсутствием брюшных рефлексов, расстройством чувствительности но проводниковому типу, задержкой мочеиспускания и дефекации.

- При поражении поясничного отдела спинного мозга возникает вялый паралич мышц проксимальных отделов нижних конечностей, исчезают коленные рефлексы и усиливаются ахилловы, развиваются расстройства всех видов чувствительности книзу от паховых складок. Наблюдается задержка мочеиспускания и дефекации.

- Для поражения мозгового конуса характерны выпадение чувствительности в области промежности, истинное недержание мочи и кала.

2.Геморрагический спинальный инсульт.

Клиническая картина зависит от локализации гематомы. Появляются периферические парезы соответствующих мышечных групп и сегментарная диссоциированная анестезия. Может нарушаться функция тазовых органов. При гематомиелии в области шейных сегментов к периферическому парезу рук и центральному ног может присоединиться нарушение функции дыхания (парез мышц диафрагмы).

Диагностика

Люмбальная пункция - обнаружение крови в спинномозговой жидкости при геморрагическом инсульте.

Ангиография.

Спондилография.

Миелография.

Компьютерная томография.

Магнитно-резонансная томография.

Лечение аналогично лечению церебрального инсульта.

Назначают сосудорасширяющие средства, способствующие улучшению коллатерального кровообращения, стимулирующие сердечно-сосудистую деятельность (эуфиллин, дибазол, никотиновую кислоту, компламин, кордиамин, но-шпу, папаверина гидрохлорид), вазоактивные препараты (пентоксифиллин, кавинтон. инстенон, сермион, стугерон), а также препараты, улучшающие реологию крови (декстраны, трентал, курантил). Проводят дегидратационную терапию (лазикс, маинит), назначают антикоагулянты прямого и непрямого действия (гепарин, пелентан, фенилин, синкумар, фраксипарин).

3. Нарушение интеллектуальной деятельности, формы деменций. Интелект- сложное комплексное понятие, объединяющее способность человека к суждениям и умозаключениям, накоплению знаний и практическому их применению. Уровень интеллектуального развития пациента врач может оценить в беседе с ним по высказываниям больного, уровню абстрактного мышления, эрудированности, способности к обобщениям. Пациенту можно предложить совершить простые арифметические действия, объяснить значение пословиц и поговорок. Кроме того существуют специальные тесты для более точного определения интеллектуального развития (тест Айзенка, тест Векслера). Результаты оценки интеллекта по данным тестов выражаются в определенном количестве баллов, которые определяются как коэффициент интеллекта (IQ). Коффициент интеллекта ниже 70 свидетельствует об интеллектуальной недостаточности.В психиатрии различают две основные формы патологии интеллекта: 1). Врожденное малоумие - олигофрения, 2). Приобретенное слабоумие - деменция. Приобретенное слабоумие (деменция) – является синдромом, обусловленным заболеванием мозга, как правило, хронического или прогрессирующего характера, при котором имеются нарушения ряда высших корковых функций, включая память, мышление, ориентировку, понимание, счет, способность к обучению, язык и суждения. Тотальная деменция (диффузная) - поражение всех видов психической деятельности, распад личности больного, отсутствие критического отношения к своему состоянию (сенильная деменция, прогрессивный паралич). Лакунарная деменция (парциальная, очаговая) - грубые мнестические и эмоциональные расстройства сочетаются с относительной сохранностью личности больного, частично с критическим отношением к своему состоянию (сосудистая деменция).

4. . Гипердинамический синдром

Гипердинамический синдром – это синдром двигательной расторможенности.

Встречается у 5-10% школьников младших классов, причем у мальчиков в 2 раза чаще, чем у девочек. Синдром встречается в возрастном диапазоне от 1,5 до 15 лет, однако наиболее интенсивно он проявляется в конце дошкольного и начале школьного возраста. Основные проявления - общее двигательное беспокойство, неусидчивость, обилие лишних движений, импульсивность в поступках, нарушение концентрации активного внимания. Дети бегают, прыгают, не удерживаются на месте, хватают или трогают предметы, попадающие в их поле зрения. Задают много вопросов и не выслушивают ответов на них. Часто нарушают дисциплинарные требования. Предполагается, что в основе лежит минимальная мозговая дисфункция. В большей части случаев поведение нормализуется в возрасте 12-20 лет.Терапия основана на настойчивом воспитании (строгий контроль, регулярные занятия спортом).

Для лечения используется психотерапия, ноотропы (парицетам, энцефабол, фенибут, пантогам). У большинства пациентов улучшение наступает при приеме психостимуляторов.

5. Клиническая картина энцефалопатии Гайе – Вернике.

К острым энцефалопатиям относится, прежде всего, энцефалопатия Гайе – Вернике. Психоз начинается с делирия со скудными, отрывоч­ными, однообразными и статичными зрительными галлюцинациями и иллюзиями. Преобладает тревожный аффект. Двигательное возбуж­дение проявляется в стереотипных движениях, чаше ­ в пределах постели. Больные однообразно выкрикивают отдельные слова, невнятно бормочут, временами бывает молчаливое возбуждение. Все это напоминает аменцию. Через несколько дней клиническая карти­на меняется. Днем возникает оглушение сознания или сомноленция. В наиболее тяжелых случаях сопор переходит в кому. Отмечаются разнообразные неврологические нарушения. Постоянны сложные гиперкинезы, в которых перемежаются подергивания, дpo­жание, атетоидные, хореические движения, гипертония мышц нижних конечностей сочетается с гипотонией мышц рук. Постоянны симптомы орального автоматизма: хоботковый рефлекс, спонтанное вытягивание губ.

Как правило, наблюдаются полиневриты, сопровождающиеся легки­ми парезами и менингеальными знаками. Развиваются трофические нарушения: больные физически истощены, выглядят старше своих лет. Лицо одутловатое или сальное. Температу­ра тела повышена до 40­-41 С (прогностически неблагоприятный признак). Конечности отечны, легко образуются обширные некротические пролежни. Через 4­6 дней после развития манифестных симптомов психические и соматические нарушения могут на некоторое время существенно сгладиться. Такие светлые промежутки продолжаются от 1 до нескольких дней. Самым ранним признаком улучшения является нормализация сна. Обычным исходом являются психоорганический синдром различной степени тяжести, продолжительности и структуры, а также Корсаковский синдром. Смерть связана с присоединившимися интеркуррентными заболеваниями, наступает к середине или к концу 2­й недели от начала психоза.