Київський міський медичний коледж
Реферат
Тема: «Гострі запальні захворювання
приносових синусів»
Виконав:
Викладач хірургічного циклу
Кельїна – Капалб Т. О.
Київ 2014
Вступ
Риносинусит — інфекційно-запальне захворювання слизової оболонки носа та приносових пазух, що є продовженням, як правило, гострої респіраторної інфекції.
Залежно від тривалості розрізняють гострий та хронічний риносинусит. За даними Європейського меморандуму з риносинуситу та поліпозу носа (European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps — EPOS) 2012, при тривалості запалення в приносових пазухах <12 тиж його розцінюють як гострий синусит; у разі більшої пролонгації запалення набуває хронічного характеру (Fokkens W.J. et al., 2012). Визначальним диференційним моментом при цьому є досягнення повного усунення процесу в пазухах і зникнення всіх його клінічних ознак.
Актуальність проблеми гострого риносинуситу полягає в поширеності цієї патології, частій хронізації процесу і розвитку ускладнень. За даними D.K. Cherry та співавторів (2007), близько ⅓ звернень до сімейного лікаря в США становлять пацієнти із запальним процесом у респіраторних шляхах, у ⅓ з яких діагностують гострий риносинусит. У країнах Європи за медичною допомогою з приводу гострого запалення слизової оболонки приносових синусів щорічно звертаються 8,4–12% дорослого населення (Varonen H. et al., 2004; Wang D.Y. et al., 2011). Не є винятком і наша країна.
Статистичні дані щодо хронічного синуситу мають значні розбіжності та вирізняються певним перебільшенням частоти захворюваності. Це зумовлено тим, що сімейні лікарі нерідко встановлюють цей діагноз лише на основі скарг пацієнта та окремих клінічних проявів, не застосовуючи при цьому допоміжних спеціальних обстежень. Так, за даними опитування населення в країнах Європи та США, серед 5–15% громадян зі скаргами на порушення носового дихання тривалістю >3 міс і діагностованим лікарями загальної практики хронічним риносинуситом цей діагноз підтверджений отоларингологом лише у 2–4% випадків (мова йде тільки про хронічний синусит без наявності поліпів). Однак частота хронічного синуситу з поліпами варіює від 0,5 до 4,5% (Fokkens W.J. et al., 2012).
Етіологія
Розвиток гострого та хронічного синуситу має принципову етіопатогенетичну різницю. Збудником гострого синуситу в 96,5–97,7% випадків є бактеріальна мікрофлора, яка в абсолютній більшості представлена монофлорою (Сакович А.Р., 2012; Fokkens W.J. et al., 2012). За даними досліджень, частіше висівають Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus (Wang D.Y. et al., 2011). Подібний розподіл основних збудників відмічають і вітчизняні дослідники. Аналізуючи дані літератури, необхідно зазначити, що наразі констатують явне переважання грампозитивної мікрофлори над грамнегативною (81,5 і 18,5% відповідно), хоча існує тенденція до поступового зростання останньої. Окремі автори звертають увагу на суттєву роль анаеробної інфекції у розвитку гострого синуситу (DeMarcantonio M.A., Han J.K., 2011).
Мікрофлора, яку висівають у пацієнтів із синуситом купального сезону — марисинуситом (захворювання, яке розвивається внаслідок купання у відкритих водоймах, найчастіше в літню пору року в курортних місцях та зонах відпочинку), — відрізняється специфічністю. У них, окрім стафілококів, стрептококів, кишкової палички, протею, клебсієли тощо, майже завжди (92,2%) висівають плісняві гриби (Пухлик С.М. и соавт., 2011). Мікрофлора, яку висівають при нозокоміальному синуситі, що розвивається в результаті тривалого перебування хворого в стаціонарі, має свої особливості й залежить від епідеміології конкретного лікувального закладу.
Мікробний пейзаж хронічного синуситу дещо інший. Перш за все відмітимо, що для цього захворювання характерне поєднання кількох аеробних збудників (стрептококи — 22%, Haemophilus influenzae — 16%, Pseudomonas aeruginosa — 15%, Staphylococcus aureus та Moraxella catarrhalis — по 10% та ін.) включно з анаеробною мікрофлорою (Prevotella spp. — 31%, Fusobacterium spp. — 15%) та ін. Важливу роль у розвитку хронічного запалення пазух (перш за все верхньощелепних синусів) відіграє грибкова флора — Aspergillus spp., Phycomycetes spp., Alternaria spp., досить рідко Candida (Янов Ю.К. и соавт., 2003).
Патогенез
У звичайних умовах інфікуванню приносових пазух протидіють такі фактори, як:
постійна вентиляція синусів;
природній адекватний дренаж приносових пазух;
неспецифічний місцевий захист слизової оболонки;
специфічний місцевий захист та загальний імунітет.
Для нормального функціонування верхніх дихальних шляхів і дренування синусів визначальним є адекватна прохідність природних отворів між пазухою та порожниною носа. Завдяки ним відбувається вентиляція пазух, зігрівання повітря, а також дренування синусів шляхом евакуації слизу. Слиз — один із елементів забезпечення транспортної функції миготливого епітелію, що є важливим фактором для попередження інвазії мікрофлори. Слизова оболонка є бар’єром, на рівні якого відбувається знешкодження мікроорганізмів факторами місцевого неспецифічного захисту (лізоцим, лактоферин, дефензими тощо) та специфічних імунних реакцій. Збій у цих системах призводить до розвитку інфекційного запального процесу. У таких випадках спочатку виникає гіперемія, дрібноклітинна інфільтрація, набряк слизової оболонки і в подальшому — ексудація. Ексудат може бути серозним, геморагічним або гнійним. При прогресуванні процесу і тромбуванні судин у підслизовому шарі виникає некроз слизової оболонки з можливим його розповсюдженням на окістя і навіть на кістку. Це призводить до поширення запального процесу за межі пазухи, зокрема на орбіту та інші синуси, а розповсюдження інфекції гематогенним та лімфогенним шляхом — до розвитку як внутрішньочерепної риногенної патології, так і орбітальних ускладнень.
Як зазначено вище, у більшості випадків гострий синусит є наслідком гострої респіраторної інфекції, але всі стани, при яких відзначають порушення вентиляції приносових пазух на фоні імуносупресії, є сприятливими для розвитку синуситу. За даними H. Babar-Craig та співавторів (2010), у 69% випадків гострий синусит і загострення хронічного процесу в пазухах відмічають у холодний період року (листопад — квітень), коли частота респіраторних вірусних інфекцій найвища, а напруження імунітету — найменше.
Серед інших причин розвитку запалення приносових пазух, зокрема верхньощелепних, — патологія зубів, що призводить до одонтогенного синуситу. Останній відрізняється особливим патогенезом та наявністю характерної мікрофлори, яка частіше представлена анаеробними мікроорганізмами. Характерним є безсимптомний початок захворювання, яке проявляє себе лише через кілька місяців і розцінюється окремими авторами як первинно-хронічний процес.
Традиційно головною причиною розвитку хронічного запалення придаткових пазух носа вважають недолікований гострий синусит. Але на сьогодні існує інший «робочий» варіант патогенезу цього захворювання. За даними EPOS 2012, хронічний синусит є наслідком порушення місцевої взаємодії між організмом та зовнішнім середовищем, тобто визначальну роль у розвитку хронічного запалення відводять не тільки інфекційним агентам, а виключним особливостям імунної реактивності пацієнта (Fokkens W.J. et al., 2012).Неоднозначність ролі бактеріальної інфекції як причини хронічного запалення підтверджено в дослідженні C.A. Pérez-Novo та співавторів (2008), які встановили, що мікрофлора у пацієнтів з однобічним хронічним синуситом однакова на хворому та здоровому боці. При цьому відсутність ознак запалення в протилежній пазусі виключали за допомогою об’єктивних допоміжних методів обстеження. Цей факт вказує на наявність іншого тригерного механізму розвитку хронічного запалення в приносових синусах.
Підтверджують таке припущення результати численних робіт та клінічних спостережень, в яких хронічне запалення в приносових синусах пов’язують з алергічним ринітом, бронхіальною астмою, муковісцидозом і навпаки (особливо поліпозні форми синуситу).
Щодо поліпозного синуситу, то досі не існує однозначної й переконливої теорії його розвитку. Найбільш популярною на сьогодні є теорія стафілококового суперантигену, що пов’язує розвиток поліпозу з екзотоксином Staphylococcus aureus, який викликає місцеве еозинофільне запалення та надалі — розвиток поліпів. Існують й інші теорії розвитку поліпозу, але ця проблема потребує подальшого вивчення.
Щодо розвитку хронічного ексудативного запалення, то його також пов’язують з комбінацією патології анатомічних структур, які, як і при гострому запаленні, погіршують вентиляцію ураженого синуса з наявністю порушень імунної відповіді організму.
Крім того, важливе значення у підтриманні та хронізації запального процесу в приносових пазухах відводять формуванню так званих біофільмів. Внаслідок організації патологічних мікроорганізмів в колонії (біофільми) їх резистентність значно підвищується, і вони стають недоступними як для імунної системи хазяїна, так і для впливу лікарських засобів (Fokkens W.J. et al., 2012).