3 Предракові процеси шийки матки

Дисплазія шийки матки - зміни епітелію (поверхневого шару) шийки матки, часто виникає після інфікування вірусом герпесу і папіломи. Дисплазія шийки матки є найчастішою формою морфологічного передраку шийки матки, в основі розвитку якої лежить процес гіперплазії клітин багатошарового плоского епітелію з подальшим порушенням їх дозрівання і атипією.

Ступені дисплазії шийки матки: 1 ступінь: Легкий - характеризується патологічними порушеннями базального і парабазального шару клітин.2 ступінь: Помірний - діагностується, якщо патологічні зміни захоплюють всю нижню половину епітеліального пласта. 3 ступінь: Важкий (преінвазіонний рак) - в цьому випадку патологія поширюється на всю товщину багатошарового плоского епітелію.

Основними «факторами ризику», які можуть стати причиною розвитку дисплазії шийки матки (ракові і передракові захворювання шийки матки) є вірус папіломи людини. При лікуванні пацієнтів із захворюванням дисплазії різного ступеня тяжкості ВПЛ виявляли у 90% жінок. Також утворення дисплазії можуть спровокувати такі фактори, як наявність фонових процесів (поліпи, лейкоплакія, ектропіон, ектопія тощо), ранній початок статевого життя, захворювання, що передаються статевим шляхом, гострокінцеві кондиломи та ін.

Прогноз при дисплазії шийки матки сприятливий. Частота вилікування після припікання становить 85-96%. Імовірність рецидивів - 5-15%, з них більшу частину виявляють протягом 2 років після лікування. Можливий рецидив (продовжений ріст) внаслідок неповного висічення, в т.ч. обумовлений перебуванням вірусу в організмі.

Білет 4

1 Внутрішньоклітинного та позаклітинного накопичення

Накопичення (дистрофії) : внутрішньоклітинне і позаклітинне. Внутрішньоклітинне : білкові (гіалінові зміни, гідро пічна,рогова) Вуглеводні (порушення обміну глікогену і порушення обміну глюкопротеїдів), Ліпідні (пиловидне, дрібно- та крупно крапельне ожиріння цитоплазми). Позаклітинне: білкові (мукоїдне набухання, фібриноїдні зміни-набухання некроз, гіаліноз-судинний сполучно тканинний), вуглеводні (порушення обміну глюкопротеїнів, порушення обміну ГАГ), ліпідні (порушення обміну нейтральних жирів(ожиріння), порушення обміну холестерина та його ефірів (атеросклероз)) .

"МОРФОГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ ДИСТРОФІЙ» : ІНФІЛЬТРАЦІЯ (ВИНИКНЕННЯ ЕНЗИМОПАТІЇ, НАГРОМАДЖЕННЯ ПРОДУКТІВ ОБМІНУ РЕЧОВИН) ДЕКОМПОЗИЦІЯ (ФАНЕРОЗ) (РОЗПАД УЛЬТРАСТРУКТУР КЛІТИНИ ТА ЕКСТРАЦЕЛЮЛЯРНОГО МАТРИКСУ, ПОРУШЕННЯ МЕХАНІЗМУ ТРОФІКИ, НАГРОМАДЖЕННЯ ПРОДУКТІВ ПОРУШЕННОГО

ОБМІНУ РЕЧОВИН), СПОТВОРЕНИЙ СИНТЕЗ (ПОЯВА В КЛІТИНІ ЧИ СПОЛУЧНІЙ ТКАНИНІ РЕЧОВИН, ЯКІ В НОРМІ В НІЙ НЕ

УТВОРЮЮТЬСЯ) ТРАНСФОРМАЦІЯ (ПЕРЕХІД ОДНИХ РЕЧОВИН В ІНШІ) КЛАСИФІКАЦІЇ ДИСТРОФІЙ В ЗАЛЕЖНОСТІ від: ВІД ПОРУШЕНОГО ОБМІНУ РЕЧОВИН (БІЛКОВІ (ДИСПРОТЕЇНОЗИ), ЖИРОВІ (ЛІПІДОЗИ), ВУГЛЕВОДНІ, МІНЕРАЛЬНІ). ВІД ЛОКАЛІЗАЦІІ ПРОЦЕСУ: ПАРЕНХІМАТОЗНІ (ВНУТРІШНЬОКЛІТИННІ), СТРОМАЛЬНО-СУДИННІ (ПОЗАКЛІТИННІ), ЗМІШАНІ. ВІД ПОХОДЖЕННЯ: СПАДКОВІ, НАБУТІ. ВІД РОЗПОВСЮДЖЕНОСТІ ПРОЦЕСУ: МІСЦЕВІ,ЗАГАЛЬНІ.

2 Гіпертонічна хвороба

Гіпертонічна хвороба — хронічне захворювання, основною клініч­ною ознакою якого є тривале і стійке підвищення артеріаль­ного тиску (гіпертензія). Симптоматичні гіпертензії, або гіпер­тонічні стани - з'являються вторинно при багатьох захворю­ваннях нервової та ендокринної систем, патології-нирок і судин, а гіпертонічна х-ба – це самостійне захворювання. Морфологічні зміни в артеріолах головного мозку при гіпертонічній х-бі. спазм артеріол, плазма­тичне просочування їх стінок, фібриноїдне набухання, гіаліноз судин, периваскулярний набряк і поодинокі дрібні геморагії. Морфологічні прояви порушень мозкового кровообігу, які виникають при гіпертонічній хворобі. Морфологія транзиторної ішемії голов­ного мозку являє собою судинні розлади (спазм артеріол, плазма­тичне просочування їх стінок, периваскулярний набряк і поодинокі дрібні геморагії) та осередки зміненої мозкової тканини (набряк, дистрофічні зміни груп клітин). Ці зміни оборотні; на місці дрібних геморагій можуть виявлятися периваскулярні відкладання гемосидерину.Гематома мозкупри геморагічному інсульті, знаходять виражену альтерацію стінок артеріол та дрібних артерій з утворенням мікроаневризм і розривом їх стінок. У місці крововиливу тканина моз­ку руйнується, утворюється порожнина, яка заповнюється згустка­ми крові та розм'якшеною тканиною мозку . При геморагічному просочуванні мозкової тканини, як одно­го з проявів геморагічного інсульту, виявляються дрібні осередки крововиливів, що зливаються між собою. Серед мозкової ткани­ни, яка просякнута кров'ю, нерідко знаходять нервові клітини з некробіотичними змінами в них. Ішемічний інфаркт виглядає як осе­редок сірого розм'якшення мозкової тканини. При мікроско­пічному дослідженні серед некротизованих мас знаходять загиблі нейрони. Морфологічні зміни нирок в третій стадії гіпертонічної хвороби. До гострих змін слід віднести інфаркт нирок та їх артеріолонекроз. Зміни нирок при хронічному доброякісному перебігу гіпер­тонічної хвороби, зв'язані з гіалінозом артеріол, артеріолосклерозом. Гіаліноз артеріол супроводж колапсом капілярних пе­тель і склерозом клубочків (гломерулосклероз). Внаслідок гіпоксії канальцева частина нефронів атрофується і заміщується сполучною тканиною, яка роз­ростається також навкруги загиблих клубочків. На поверхні ни­рок - дрібні множинні осередки западіння. Нефрони, в яких відносно збереглися клубочки, підлягають гіпертрофії (реге­нераційна гіпертрофія нирок) і виступають над поверхнею нирки у вигляді сіро-червоних гранул. Нирки при цьому зменшені, щільні, з дрібногранулярною поверхнею; паренхіма атрофічна, особливо коркова речовина органу. Такі нирки, що з'явились в зв'язку з гіа­лінозом артеріол (артеріолосклеротичний нефросклероз) При нефросклерозі нирки щільні з велико- або дрібногорбистою поверхнею завдяки наявності розвинених рубців; спостерігається структурна перебудова нирок. При з'ясуванні походження та виду нефросклерозу важливе значення набуває характер зморщування - при гіпер­тонічній хворобі дрібнозернисте. Макроскопічні прояви декомпенсованої форми гіпертонічної х-би. Проявл крово­виливами або інфарктами. Вторинні зміни органів можуть роз­виватися повільно на основі артеріоло-і атеросклеротичної оклюзії судин, що веде до атрофії паренхіми та склерозу органів. Розвивається міогенна дилятація серця. Злоякісний нефросклероз Фара - нирки при цьому зменшені в об'ємі, пістряві; поверхня їх дрібно­зерниста. Первинно- зморщена нирка - Нирки при цьому зменшені, щільні, з дрібногранулярною поверхнею; паренхіма атрофічна, особливо коркова речовина органу. Зміни оч е й при гіпертонічній хворобі вторинні і виникають, як результат судинних змін. Це й набряк соска зорового нерва, крововиливи, відшарування сітківки, білковий випот і відкладан­ня в ній білк мас.