Білет 3

1Гранулематоз

Гранульоматозне запалення – особлива форма продуктивного запалення, що виникає у відповідь на дію персистуючого подразника органічної чи неорганічної, часто імунної природи і морфологічно виражається у формуванні клітинних скупчень (гранульом) із мікрофагів та їх похідних. Найчастіше гранульоматозне запалення має хронічний перебіг і дуже рідко – гострий, наприклад, при висипному тифі, сказі.

Виділяють три фази формування гранульом:1)    накопичення у вогнищі пошкодження молодих мононуклеарних клітин; 2)    трансформація їх у макрофаги;   3) формування зрілої гранульоми.

Залежно від реактивності організму в гранульомах спостерігається три види тканинної реакції  – продуктивна, ексудативна та альтеративна.

Продуктивна реакція  без некрозу при формуванні гранульом свідчить про високу опірність організму. Такі гранульоми найчастіше завершуються рубцюванням.

Альтеративно-продуктивна та ексудативно-продуктивна реакції переважають увипадках формування гранульом в ослабленому організмі. У звязку з інтенсивними ексудативними та еміграційними процесами вона просякаються білками плазми, поліморфноядерними лейкоцитами і піддається некрозу.

Гранульома - вогнищеве скупчення здатних до фагоцитозу клітин моноцитарно-макрофагальної походження. Основними умовами утворення гранульом є наступні: 1) пошкоджуючий агент не може бути вилучений за допомогою фагоцитів, не може бути інертним і повинен викликати клітинну відповідь, 2) повинна відбуватися активація макрофагів і їх накопичення навколо пошкоджуючого агента. Морфологічні ознаки специфічних гранульом при сифілісі:

наявність епітеліоїдних клітин, лімфоцитів, значної кількості плазмоцитів, гігантських клітин Пирогова-Лангханса, васкулітів, некрозу в центрі. Морфологічні ознаки специфічних гранульом при проказі:

наявність епітеліоїдних клітин, лімфоцитів, значної кількості плазмоцитів, гігантських клітин Вірхова, фібробластів.

2 Атеросклероз

Атеросклероз — хронічне ураження великих і середніх артерій, яке характеризується відкладанням у внутрішній оболонці їх ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) та ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПДНЩ) і супроводжується як структурно-клітинними змінами, так і реактивним розростанням сполучної тканини з утворенням фіброзних бляшок.

Існує кілька теорій розвитку атеросклерозу:Ліпідна (плазматична) теорія ,Тромбогенна теорія ,Моноклональна теорія, Мембранна теорія, Автоімунна теорія, Перекисна теорія.

Одним з основних факторiв ризику атеросклерозу вважають дислiпопротеїнемiю. Саме порушення обмiну ЛП призводить до виникнення та прогресування атеросклерозу. Доцiльно зупинитись на структурi та функцiї основних класiв ЛП, якi є в плазмi кровi людей.  Сприяє виникненню хвороби пiдвищена проникнiсть судинної стiнки. Накопичення ХС призводить до стимуляцiї пролiферацiї гладких м'язiв внутрiшнього та середнього шару артерiй. Прискорюється мiтоз, вiдбувається мiграцiя гладких м'язiв в iнтиму. Iнтенсивна пролiферацiя призводить до недостатньої оксигенацiї клiтин, в кiнцевому результатi виникає вогнище пошкодження та некрозу. Виникненню А. сприяє багато факторів, серед яких — підвищення кров'яного (артеріального) тиску, ангіоспазм, спричинюваний розладами нервової регуляції судин, нервово-психічні фактори (хронічна перевтома, перенапруження, хвилювання), порушення діяльності ендокринних залоз тощо. Розвиток А. пов'язаний з загальними порушеннями обміну ліпоїдів; при цьому в крові протягом тривалого часу (або періодично) збільшується вміст ліпоїду холестерину. Це спричинює відкладання холестерину та інших ліпоїдів у внутрішню оболонку стінок артерій з подальшою глибокою зміною їхньої будови.