БІЛЕТ №1

1. Етіологічні та патогенетичні фактори розвитку зригувань у дітей раннього віку.

Фактори розвитку регургітації:

- незрілість дистального відділу стравоходу: кардинальне м’язове потовщення, що трактується сфінктером, набуває найбільшу виразність у віці1-3 років.

- диспропорції збільшення довжини тіла й стравоходу

- незначний об’єм шлунка і його куляста форма

- крик

- закрепи

- метеоризм

- порушення правил вигодовування та догляду

- аэрофагія, що виникає при швидкому або повільному ссанні,

(«тугі» груди матері, особливості будови соска)

- суміші, не адекватні віку

- туге сповивання

2. Диф. діагностика больового синдрому при патології травної і сечовидільної системи

Білет 2

1.На начальном этапе после попадания в желудок H. pylori, быстро двигаясь при помощи жгутиков, преодолевает защитный слой слизи и колонизирует слизистую оболочку желудка. Закрепившись на поверхности слизистой, бактерия начинает вырабатывать уреазу, благодаря чему в слизистой оболочке и слое защитной слизи поблизости от растущей колонии растёт концентрация аммиака и повышается pH. По механизму отрицательной обратной связи это вызывает повышение секреции гастрина клетками слизистой желудка и компенсаторное повышение секреции соляной кислоты и пепсина, с одновременным снижением секреции бикарбонатов.

Муциназа, протеаза и липаза, вырабатываемые бактерией, вызывают деполимеризацию и растворение защитной слизи желудка, в результате чего соляная кислота и пепсин получают непосредственный доступ к оголённой слизистой желудка и начинают её разъедать, вызывая химический ожог, воспаление и изъязвление слизистой оболочки.

Эндотоксин VacA, вырабатываемый бактерией, вызывают вакуолизацию и гибель клеток эпителия желудка.^[46] Продукты гена cagA вызывают дегенерацию клеток эпителия желудка, вызывая изменения фенотипа клеток (клетки становятся удлинёнными, приобретая так называемый «колибри фенотип»^[47]). Привлечённые воспалением (в частности, секрецией интерлейкина-8 клетками слизистой желудка) лейкоциты вырабатывают различные медиаторы воспаления, что приводит к прогрессированию воспаления и изъязвления слизистой, бактерия также вызывает окислительный стресс и запускает механизм программируемой клеточной смерти клеток эпителия желудка

2. Характерні особливості обструктивного синдрому при різних захворюваннях у дітей раннього віку з грві

Симптоми	Бронхіальна астма	Обструктивний бронхіт	Бронхіоліт як прояв ГРВІ	Обструктивний бронхіт + гостр; пневмонія
Обтяжена спадковість алергічними хворобами	У більшості	В 1/4 хворих
Гострі алергічні реакції на харчов: продукти, медикаменти, щеплення	Часто	Рідко
Супровідні шкірні алергічні прояви	У 6%	Не характерні
Обструктивний синдром повторюється (анамнестично)	2-3-5 разів	Уперше або не більше 1-2 разів
День виникнення обструкції	1-2 день ГРВІ	3-4-5 день ГРВІ
Тривалість обструктивного синдрому	До 3-х днів	3-7-9 і більше днів
Ознаки інфекційного токсикозу	Не характерні	Не характерні або короткотривалі		Виражені й наростають
Тривалість гіпертермії (вище 38°С)	Не більше 2-3 днів			Більше 2-3 днів
Дані аускультації	Жорстке або послаблене дихання з подовженим видихом
	Розсіяні сухі свистячі й дифузні дрібно- та середньо-міхурцеві вологі хрипи	Дифузні сухі хрипи та різнокаліберні вологі	Велика кількість дифузних крепітую-чих вологих хрипів, розсіяні сухі, свистячі хрипи	Розсіяні сухі хрипи та локалізовані вологі дрібномі-хурцеві та крештуючі хрип
Дані перкусії	Коробковий звук			Ділянки притуплення
Гемограма             Рівень Ig E в сироватці крові	Помірний нейтрофільоз еозинофіли, лімфопенія         Підвищений або високий			Лейкоцитоз та прискорена ШОЕ помірні або не визначаються, лімфоцитоз, нейтропенія Рівень Ig E в сироватці крові У межах норми або незначно підвищений
Рентгенологічні дані	Ознаки здуття легеневої тканини, посилення легеневого малюнка			Посилення і деформація судинного малюнка та зогнища інфільтрації

Критерії диференційного діагнозу стенозуючого ларингіту, дифтерійного крупу, бронхіальної астми в дітей раннього віку

 

Критерії	Приступ бронхіальної астми	Стенозуючий ларингіт	Дифтерійний круп
Стани, що передують	Період передвісників	Гострі респіраторно-вірусні інфекції (частіше парарип)	Гарячка, погір­шання загального стану
Початок	Гострий	Раптовий	Поступовий
Підвищення температури	Не характерне	±	37,5°С-38°С
Кашель	Сухий із переходом у вологий	Сухий, гавкаючий, що переходить у вологий	Спочатку сухий, гавкаючий, що зміню-ється хриплим
Афонія	-	Охриплість голосу	+
Задишка	Експіраторна або змішана	Інспіраторна	Інспіраторна
Участь допоміжної мускулатури в акті дихання	+	±	+
Вимушене положення	+
Грудна клітка в положенні вдиху	+		~
Перкусія легень	Коробковий звук	Легеневий звук	Притуплення легеневого звуку
Аускультація легень	Жорстке дихання з подовженим видихом, різноманітність сухих хрипів і вологих	Жорстке дихання, провідні хрипи	Жорстке дихання, вологі, сухі хрипи (швидко при­єднується пневмонія)
"Німі" легені	+	-	-
Ціаноз	+	±	+
Тахікардія	+	+	+
Парадоксальний пульс	+	±	+
Гемограма   Ларингоскопія	Лейкопенія, еозинофілія, лімфопенія   Не інформативна	Лейкопенія або може бути лейкоцитоз із зсувом вліво   Червоні валики   над голосовими   зв'язками	Лейкоцитоз із зсувом вліво   Плівчасті на-   шарування на   слизовій горта-   ні, голосових   зв'язках
Ефективність   бронхолітиків	Виражена	Виражена	Відсутня

Білет 3

Патогенез холелітіазу

В основі формувaння холелітіазу відіграють роль три основних фактори: дисхолія печінкового генезу, холестаз і запальні 3МЇНИ у жовчному міхурі. У дітей частіше виявляють білірубінові камені, і тільки в пубертатному віці переважає холестериновий літіаз, Крім того. поділ на холестеринові й білірубінові камені у дітей умовний - частіше зустрічаються змішані складу конкременти,

Внаслідок генетичного або набутого дефекту синтезу холестерину, жовчних кислот або фосфоліпідів виробляється літогенна жовч, ., якій порушене співвідношення між цими інгредієнтами,

застій жовчі, повязаний з гіпокінезією жовчного міхура, підсилює Всмоктувана рідини та водорозчинних емульгованих жирних кислот, у результаті ЧОГО концентрація холестерину й бі­лірубіну в жовчі підвищується, а жовчних КИСЛОТ - знижуеться (холецистогенна дисхолія).

При запаленні концентрація жовчних кислот У жовчі знижується внаслідок Їх всмоктування, Крім ТОГО, запалена слизова оболонка: ексудат. що містить велику кількість білка і кальцію, які є основою для відкладення солей.

При наявності факторів ризику включається пусковий механізм холелітіазу - секреція печінкою літогенної жовчі,

Важливу роль у літогенезі грають також порyшення ентерогепатичної циркуляції жовчних кислот. Появі кристалів холестерину передує гіперсекреція CJlИ3OВOї оболонки жовчного міхура муцину, оскільки літогенез проходить в МУЦИНOВOму гелі, який утримує кристали холестерину в жовчному Mixypі

Розрізняють холестеринові та білірубінові камені.

Холестеринові камені складаються з холестерину, білірубіну, білкових речовин, лецити­ну, білірубінату кальцію, жовчних КИСЛОТ, металів. Холестеринові камені Поодинокі, жовтого кольору, рентгенонеконтрестні,

Білірубінові, або пігментні, камеї дрібні, але утворюються у великій кількості. Розрізняють два основних видів пігменту: чорний пігмент і бiлipубінат кальцію. Жовчні камені, які складаються з чорного пігменту. розташовані У жовчному міхурі, рент­генонеконтрастаі, Жовчні камені які складаються з білірубінату кальцію, темне-коричневого КОлЬОРУ або зеленуватого відтінку,. ці камені рентгеноконтрастні, частіше розташовані у жовчних ходах.

Білет 4