1.3.4. Печень

Печень - это огромный резервуар, способным вмещать до половины ОЦК и активно менять величину своего кровенаполнения, регулируя приток к правому сердцу (Василенко В.Х. и со-авт., 1989). Печеночный кровоток зависит от степени и интенсивности кровопотери и снижается параллельно уменьшению сердечного выброса (Горбашко А.И., 1982). По сравнению с нормой печень может восьмикратно увеличить свое кровенаполнение.

Характерным патологоанатомическим признаком депонирования крови в печени считается появление «мускатного рисунка», в основном обусловленного полнокровием центральных вен и прилежащих к ним синусоидных капилляров печеночных долек. В условиях легочной гипертензии при легочных заболеваниях человека механизм депонирования вступает в силу раньше, чем при первично левожелудочковой недостаточности, так как легочные заболевания сопровождаются также гипоксемической гипоксией. Возможно, этим и объясняется столь раннее увеличение печени при правожелудочковой недостаточности по сравнению с левожелудочковой. Кроме этого, полнокровие центров печеночных долек может быть обусловлено падением давления в воротной вене, а не только повышением его в печеночных. Таким образом, гистогенез «мускатного» полнокровия сложен. В развитии «мускатной печени» надо учитывать не только возможность ретроградного застоя, но и изменение градиента давления между приносящими и отводящими сосудами, а также сокращение мышечных элементов печеночных вен в условиях гипоксии, рефлекторное их сокращение при повышении давления в легочной артерии. От градиента давления зависит вся архитектоника дольки печени: при абсолютной гиповолемии, приводящей к снижению притока крови, возможна конвергенция долек печени по направлению к системе воротной вены.

Клинико-анатомические изменения в печени у лиц, перенесших травмы и хирургические вмешательства, могут выражаться двумя формами острой печеночной недостаточности: преимущественно печеночно-клеточной, связанной с повреждением гепатоцитов, и преимущественно макрофагальной, которая вызывает эндотоксикоз. Первый вид печеночной недостаточности морфологически доказывается дистрофическими и некробиотическими изменениями гепатоцитов, вплоть до некротических, выраженность которых со временем нарастает. Отмечаются зернистая и в меньшей степени вакуольная дистрофия, моноцеллю-лярные и групповые некрозы гепатоцитов, исчезновение гликогена из цитоплазмы. После продолжительной артериальной гипотонии могут возникнуть зональные некрозы гепатоцитов вокруг центральных вен в третьих зонах печеночных ацинусов. Нередко они мостовидные с центро-центральными мостиками и могут составлять от десятых долей процента до половины объема печени (Повзун С.А., 1990). Клиническими критериями печеночной (гепатоцеллюлярной) недостаточности считаются ферменте-мия и уменьшение выработки гепатоцитами белков, в том числе факторов свертывания крови. Клетки синусоидной выстилки, более толерантные к ишемии и гипоксии, могут сохраняться в большинстве случаев в зонах некроза, однако в более поздние сроки после травмы и операции, наряду с уже четко очерченными участками некроза могут возникнуть признаки эндотоксикоза: набухание, вакуолизация и десквамация звездчатых ретикулоэн-дотелиоцитов.

Отток синтезированных печенью веществ из пространств Диссе происходит в лимфатические капилляры печени (Cowley R.A. et al., 1982), которые в норме не видны и становятся заметными только при лимфостазе. Застой лимфы в перипортальных капиллярах ведет к расширению пространств Диссе и может быть связан со сдавлением лимфатических сосудов в области ворот печени либо с повышением давления в грудном лимфатическом протоке при повышении ЦВД.

При гистологическом исследовании об отеке печени судят по состоянию перипортальной соединительной ткани (при визуализации лимфатических сосудов) и капсулы печени, а также пространств Диссе. С.А. Повзун (1994) выявил сильную прямую корреляционную связь между расширением (отеком) пространств Диссе и последними прижизненными измерениями показателей ЦВД. Кроме этого, он продемонстрировал связь отека пространств Диссе с нарушением деятельности сердца, установив, что у умерших с сердечным типом ТС этот отек встречался достоверно чаще. ЦВД, передаваясь на впадающие в грудной проток сосуды, приводит к общему лимфостазу, что проявляется положительной связью между расширением перипортальных лимфатических капилляров и лимфатических капилляров сердца (Повзун С.А., 1994; Johnston M.G. et al., 1987).

Как для других органов, для печени наиболее объективным способом получить ответ на вопрос о степени гидратации ткани является прямое определение содержания в ней воды (Медведев Ю.А. и соавт., 1988). Известно, что степень гидратации печени зависит как от кровенаполнения, так и от содержания в ней тканевой жидкости, поэтому, по-видимому, используя морфометрические методы определения кровенаполнения в сочетании с физическими методами прямого определения воды в ее ткани, можно объективно судить об истинности отека печени. По мнению С.А. Повзуна (1994), увеличение массы печени оказывается связанным не только (а может, и не столько?) с ее полнокровием, сколько с выраженностью в ней лимфостаза. В доступной литературе мы не встретили работ, в которых использовался этот показатель, а также прямое определение кровенаполнения и содержания воды, электролитов в печени в диагностических целях, например для постмортальной диагностики типа ТС.