Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
для 301a.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
2.38 Mб
Скачать

Контрольные вопросы.

  1. Какие причины приводят к возникновению септических состояний новорожденного?

  2. Назовите клинические формы сепсиса.

  3. Какие осложнение возникают при генерализации септического процесса?

  4. Назовите принципы диагностики септических состояний?

  5. Назовите принципы лечения гнойно-септических заболеваний.

  6. Какие меры профилактики гнойно-септический заболеваний вы знаете?

  7. Назовите основные проблемы пациента при ГСИ.

Кандидоз у новорожденных

Возбудителем кандидоза у новорожденных являются грибы рода Candida, среди которых ведущее место у новорожденных детей принадлежит Candida albicans.

Грибы это условно патогенные микроорганизмы, при определенных условиях (снижение иммунитета, длитель­ное применение антибиотиков, чрезмерная инвазия возбудителя) приобретает значительную патогенность и могут вызывать генерализованный кандидоз у новорожденных. Заражение плода кандидозом происходит анте- и интранатально. Внутри­утробное инфицирование происходит в основном восходящим путем. Об этом свидетельствуют экспериментальные работы, которые выявили, что через неизме­ненную плаценту при неповрежденном синтиции грибы не про­ходят. При внутривенном заражении беременных белых мышей грибами, последние оседали только там, где отсутствовал синтиций, т. е. на пластине хориона и децидуальной оболочке. В вор­синках хориона грибы не обнаруживались и, следовательно, не попадали в сосуды плода. В дальнейшем псевдомицелии гриба прорастали пластинки хориона и децидуальную оболочку и проникали в околоплодную жидкость.

Но при поражении плаценты и развитии плацентита возможен трансплацентарный путь инфицирования. Частота внутриматочного инфицирова­ния плаценты у матерей с кандидозным вульвовагинитом варьирует от 0,8 до 15,6%.

В отличие от герпетической инфекции и цитомегалии, при которых постнатальное заражение новорожденных детей встре­чается очень редко, кандидоз у новорожденных в большинстве случаев обусловлен госпитальной инфекцией. Поэтому разграни­чение внутриутробного, интранатального и постнатального кандидоза у новорожденных может представлять определенные трудности, особенно при дифференциации двух последних форм.

В качестве ориентировочного критерия можно использовать возраст ребенка. Клинические признаки антенатального кандидоза с кожными проявлениями должны быть выражены уже при рождении, а поражения головного мозга выявляться в первые 2 дня жизни. Для интранатального кандидоза характерен возраст ребенка 3-5 дней. У детей старше 5-7 дней без убедительных до­казательств постнатального инфицирования (отсутствие агрес­сивных методов лечения и эпидемиологического неблагополу­чия) можно ограничиться термином неонатальный кандидоз у новорожденных.

Постнатальный кандидоз у новорожденных наблюдается у детей, находящихся в отделении реанимации, получающих массивную антибиотикотерапию без профилактического прикрытия противогрибко­выми препаратами.

Симптомы

Клинические проявления внутриутробного кандидоза. Антенатальное заражение грибами может привести к локальному поражению одного из органов, к генерализованному распростра­нению процесса или ограничиться только кандидоносительством.

Основным проявлением внутриутробного кандидоза является поражение головного мозга, легких, кожи и ЖКТ. Характер этих поражений во многом определяется генезом инфицирования: ге­матогенный или восходящий путь и сроком гестации, когда произошло заражение. На ранних сроках, до 28-29 нед, при гематогенно-плацентарном инфицировании развивают­ся, как правило, тяжелые поражения головного мозга или диссе­минированные формы кандидоза, приводящие к выкидышу, мертворождению или ранней гибели новорожденного. При восходящем пути заражения на сроках гестации свыше 36 нед возможны локальные проявления кандидоза в виде распространенного поражения кожи.

оражение головного мозга в виде менингита, менингоэнцефалита или вентрикулита — наиболее частое проявление внут­риутробного кандидоза. Оно может быть изолированным или яв­ляться частью диссеминированного процесса, который всегда распространяется на головной мозг.

В 1957 г. А.Виггу впервые описал случай внутриутробного кандидоза с поражением головного мозга. У ребенка к 5-му дню жизни появились признаки гидроцефалии, на 37-й день он умер и на аутопсии в стенке бокового желудочка были найдены очаги обызвествления, а вблизи них обнаружены псевдомицелии и споры гриба.

Клинические проявления внутриутробного диссеминирован­ного кандидоза у новорожденных при отсутствии высыпаний на коже мало специ­фичны, при рождении отсутствуют такие патогномоничные сим­птомы, как желтуха, гепатоспленомегалия, поражения глаз, ха­рактерные для антенатальной инфекции и свойственные многим видам классической внутриутробной инфекции. Состояние детей при рождении тяже­лое или очень тяжелое с преобладанием синдрома угнетения. При поражении легких доминирует СДР, требующей ИВЛ. При вовлечении в процесс ЖКТ с первых дней возникают проблемы энтерального питания.

При изолированном поражении ЦНС в виде очагового энце­фалита в области боковых желудочков неврологическая картина поначалу не отличается от такой при среднетяжелых формах гипоксической энцефалопатии.

Поражение кожи. Для кандидоза у новорожденных характерна стадий­ность высыпаний: пятнисто-папулезная, везикуло-пустулезная и десквамативная. При антенатальной форме кандидоза характер высыпаний на коже зависит от срока инфицирования. Ребенок может родиться с элементами пятнисто-папулезной, везикуло-пустулезной сыпи или с поражениями кожи в стадии десквамации (слущивание клеток эпителия, шелушение). Все эти проявления на коже могут быть выражены одновременно.

Все элементы кандидозной сыпи (папулы, везикулы и пусту­лы) очень мелкие, менее 1 мм, и только некоторые везикулы и пустулы могут достигать размера 1,5-2 мм. Иногда папулезные высыпания настолько мелкие, что определяются не столько визу­ально, сколько наощупь, по шероховатости кожи.

Поражение кожи при антенатальном кандидозе в виде рас­пространенного или локального процесса может быть изолиро­ванным проявлением болезни, выраженным уже при рождении, или сочетаться с СДР, требующей ИВЛ, с гипоксическим пора­жением ЦНС или с гипербилирубинемией, развивающейся с 3-го дня. В совокупности это обусловлива­ет тяжелое или очень тяжелое состояние, не имеющее никакого отношения к самому кандидозу, который проявляется только поражением кожи.

Лечение

Основным препаратом при кандидозе у новорожденных является дифлюкан, кото­рый назначают из расчета 1 мг/(кг-сут) внутривенно в одно вве­дение или перорально. Кроме того, при гнойном менингите в 1998 г. мы применяли амфотерицин В эндолюмбально в количес­тве 400-450 ЕД доношенному ребенку.

Кандидоз

нити псевдомицелия гриба рода Candida

Кандидоз — это заболевание, которое вызывается дрожжеподобными грибами рода кандида, превращающимися при ослаблении иммунной системы макроорганизма из условно-патогенных в патогенные микроорганизмы. Грибы рода кан­дида — это одноклеточные микроорганизмы, аэробы, отно­сительно большой величины, округлой формы, способные образовывать псевдомицелий — нити из удлиненных клеток, бластоспоры, или клетки-почки, сидящие на перетяжках псевдомицелия и хламидоспоры (споры с плотной двойной оболочкой). Главными признаками, отличающими грибы рода кандида от истинных дрожжей, являются наличие псев­домицелия, аскоспор, то есть спор в сумках внутри клеток, способность образовывать бластоспоры и хламидоспоры.

Характерные биохимические свойства — способность ра­сти при температуре 30—37°С, оптимальная среда существо­вания — при рН = 5,8—6,5. Хотя грибы длительно переносят и резко кислые среды, хорошо они растут только на нейт­ральных и слабокислых средах. Другими важными качества­ми грибов рода кандида являются способность ферментиро­вать и ассимилировать углеводы и тропизм к тканям, бога­тым гликогеном (т.е. они обладают гликофилией). По типу дыхания аэробы.

культура различных видов грибов рода Candida:

Candida albicans, Candida tropicalis, Candida preudotropicalis.

Патогенность различных грибов рода кандида неодинако­ва. Наиболее патогенными для детей признаны Candida albicans, Candida tropicalis, Candida preudotropicalis.

Этиология и патогенез

Основной причиной возникновения кандидоза можно на­звать несостоятельность клеточного иммунитета, когда мак­роорганизм становится беззащитным к различным условно-патогенным микроорганизмам. Микробный пейзаж здорово­го человеческого организма весьма постоянен, при патологи­ческих состояниях взаимоотношения макроорганизма и мик­рофлоры могут нарушаться. Эволюция отобрала ряд видов микробов, поселившихся в человеческом организме, опреде­лила физиологическое равновесие между разными видами микробов и макррорганизмом. Но данное равновесие может нарушаться, что приводит к дисбактериозу, который рассмат­ривается как фактор формирования кандидоза.

ассоциация организмов полости рта

Грибы рода кандида могут попадать в организм ребенка с предметов домашнего обихода, посуды, игрушек, с пищей. 

Чаще они обнаруживаются в молочных продуктах. Выявлено значительное обсеменение мороженого, творожных сырков, сметаны, творога, а также сырого мяса. 

Однако степень обсемеценности продуктов грибами различна: мороженого и тво­рожных сырков — 78,6%, творога — 66,6%, кефира — 35,3%, молока — 20% (Реброва Р.Н., 1989). Высокое содержание гри­ба в молочных сладких продуктах объясняется тем, что он в них не только сохраняется, но и размножается.

 Могут быть обсеменены грибами фрукты (яблоки, груши, инжир, перси­ки, сливы), а также фруктовые массы, идущие на изготовле­ние карамели, мармелада, сырков, фруктовых коктейлей и кон­сервов. 

Выявлена высокая зараженность грибами рода канди­да диких голубей, кур, гусей, уток, что также представляет опас­ность для ребенка. Источником кандидозной инфекции могут быть домашние животные, особенно молодняк: котята, щеня­та, ягнята, телята, жеребята.

Каналом инфицирования детей в родильных домах явля­ются медицинский персонал, оборудование, пеленки, клеенки, соски, иглы, шприцы, катетеры. Заражение рук акушерок и ме­дицинских сестер возможно как от родильниц и новорожден­ных, так и от мекония и детского кала (эти факты описаны в нашей стране и за рубежом). Подробно исследованы источники и пути инфицирования новорожденных. В 56,4% случаев источ­ником заражения были матери с влагалищным кандидоноси-тельством или урогенным кандидозом, наблюдающимся у 25% рожениц. Позднее инфицирование новорожденного от матери возможно с кожи соска и рук, со слизистой оболочки полости рта, через ротовую жидкость («облизывание» пустышки и со­ски ребенка, кормление ребенка из своей ложки, прикармлива­ние ребенка из своей полости рта уже пережеванной пищей).

Причиной изменения видового состава нормальной, микрофлоры может быть длительное нерациональное применение лекарственных препаратов, которые угнетают жизнедеятельность многих видов микробов, отстерилизовывая слизистую оболочку полости рта и желудочно-кишечного тракта, ослабляя иммунную систему человека, тем самым освобождая грибы рода кандида от сдерживающих их рост антагонистическо-го влияния. Так, нередко родители дают своему ребенку мощные лекарственные препараты, причем доза не пересчитывается на детскую, что приводит к передозировкам. Конечно все это родители, делают только из лучших побуждений, но каковы последствия, они даже не подозревают.

       

К активации гриба кандида может привести длительное применение кортикостероидных препаратов, антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, цитостатиков, иммунодепрессантов, наркотиков, гормональных контрацептивных препара­тов, употребление которых резко увеличилось. Так, малолет­ние проститутки, девочки-подростки, не желая забеременеть, принимают двойные дозы контрацептивных препаратов, не­редко без соблюдения рекомендаций завода-изготовителя, а при заражении венерическими заболеваниями подростки упот­ребляют чрезмерное количество сильнейших лекарственных препаратов, нередко совершенно неэффективных против ос­новного заболевания.

Таким образом, эндогенные факторы в патогенезе кан­дидоза играют важную роль. К ним можно отнести:    

1. Наличие приобретенной или врожденной иммунной не­достаточности с различными ее дефектами.

2. Нарушение обмена веществ (белкового, углеводного, жирового, витаминного, минерального), эндокринные заболевания, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, железодефицитные состояния.

3. Гиповитаминозы.

4. Острые и хронические инфекционные и неинфекционные заболевания (дизентерия, дифтерия, коклюш, холера, туберкулез), а также венерические заболевания (сифилис, гонорея, трихомоноз, ВИЧ-инфекция).

  1.  Беременность у несовершеннолетних.

6. Рахит, недоношенность.

7. Экологическая среда. Химические загрязнения, радиация, нитриты, нитраты, радионуклиды создают благоприятный фон для активации грибов и развития кандидоза.

Возможен и «компрессный», или «пеленочный», кандидоз при перегревании грудного ребенка, ношении тесной при­легающей одежды, тесных ночных пижам, когда перегревание малыша, повышенные влажность и температура в помещении приводят к мацерации кожных покровов и развитию кандидо­за.

Микробы, заселяющие организм человека, участвуют в синтезе витаминов Bt, В2, В|2, К, а также подавляют рост и раз­множение патогенных и условно-патогенных микробов, вы­рабатывающих пищеварительные ферменты, то есть являют­ся одним из звеньев общей неспецифической защиты макро­организма. В результате воздействия лекарственных препара­тов происходит подавление деятельности микробов-ассоциантов, следствием чего являются авитаминозы, нарушение фер­ментативной активности, что еще больше снижает сопротив­ляемость организма и усугубляет дисбактериоз, а беспрепят­ственное размножение и активизация грибов рода кандида может привести к развитию кандидозной инфекции.

Экзогенные факторы в этиологии и патогенезе кандидоз­ной инфекции являются пусковым механизмом, который «сра­батывает» при нарушении местных факторов защиты (неспе­цифических и специфических). К экзогенным факторам отно­сятся местные факторы — химические и механические, нарушающие целостность кожных покровов и СОПР: химические ожоги мышьяковистой пастой, формалином, резорцином, ожо­ги электрическим током при проведении электрофореза и ортодонтические конструкции. Эти причины особенно значимы для детского возраста, так как ребенок чаще всего ведет себя неадекватно в кресле врача-стоматолога, нервничает, плачет, кричит, дергается, вырывается, что иногда приводит к травме СОПР и кандидозу. 

При несостоятельности клеточного иммунитета, когда макроорганизм становится беззащитным к различным услов­но-патогенным микроорганизмам, любой из вышеперечислен­ных факторов или их группа способны вызвать дисбактериоз полости рта.

Основная роль в патогенезе кандидозной инфекции отво­дится несостоятельности клеточного иммунитета — нарушению функции Т-лимфоцитов, взаимодействию Т- и В-лимфоцитов, а также нарушению фагоцитарной активности нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов. Нарастание титра аутоантител при хронической кандидозной инфекции является одним из важ­нейших звеньев в сложной цепи иммунологических нарушений в состоянии макроорганизма. За счет длительной сенсибилиза­ции продуктами жизнедеятельности грибов рода кандида по­вреждаются клетки и ткани макроорганизма (аутоиммунный ответ). При хронических и тяжелых формах кандидоза повы­шен уровень антител крови и иммуноглобулинов, в частности IgG. Антитела задерживают филаментацию гриба кандида и под­готавливают последующее внутриклеточное уничтожение его.

Лабораторная диагностика

Для успешной лабораторной диагностики кандидоза не­обходимо обеспечить правильное взятие нужного материала от больного. Материалами для исследования могут быть кожные и ногтевые чешуйки, отделяемое пораженных участков кожи и слизистых оболочек, кал, моча, кровь, желчь, спинно­мозговая жидкость, биоптаты тканей.

Материалы, которые доставляются в лабораторию, иссле­дуют в двух направлениях:

  1.  производится микроскопия мазков, окрашенных метиленовым синим по Граму;

  1.  делаются посевы на питательные среды (агар Сабуро, сусло-агар или кандида-агар).

Обнаружение большого количества почкующихся клеток с псевдомицелием в нативном или окрашенном препарате — цен­ная диагностическая находка. Единичные почкующиеся клет­ки, найденные в мазке со слизистых оболочек, не имеют диаг­ностического значения, так как выявляются и у кандидоноси-телей. Однократное выделение гриба кандида со слизистой обо­лочки в количестве, не превышающем 300 колоний в 1 мл, рас­сматривается как кандидоносительство. Обнаружение при пер­вичном посеве значительного числа клеток грибов (от 100 до 1000 клеток и более в 1 мл смыва) трактуется как признак кан­дидоза. Диагноз подтверждается, если при повторном посеве будет отмечено существенное увеличение количества грибов, даже если при первичном посеве их было немного. Лишь коли­чественные исследования в динамике делают культуральный метод надежной опорой в диагностике кандидоза.

Необходимо дифференцировать нормальное пребывание грибов в организме человека от патологического. Считается, что обнаружение гриба кандида в малом количестве (до 10 колоний при первичном посеве на чашку Петри) можно рас­ценивать как норму. Если же число колоний в повторном по­севе будет исчисляться сотнями, то даже при отсутствии кли­нических признаков кандидоза следует расценивать этот факт как сигнал, требующий дальнейшего наблюдения за больным. А отсутствие существенного увеличения числа грибов при повторном посеве диагностируется как кандидоносительство.

При микроскопии в патологическом материале видны ок­руглые клетки — бластоспоры — размером 2—7 мкм. Они раз­множаются путем почкования от материнской клетки. Блас­тоспоры у дрожжеподобных грибов способны к филаментации, т.е. могут удлиняться и образовывать нить — псевдомицелий, который отличается от истинного мицелия тем, что не имеет общей оболочки, ширина его 1,5—2,5 мкм. Обнаружение псевдомицелия при микроскопии патологического материала яв­ляется важным подтверждением для лабораторного заключе­ния о дрожжеподобной природе возбудителя.

При посевах на жидких питательных средах количество дрожжевых колоний свыше 1000 на 1 г исследуемого материа­ла свидетельствует о том, что выделенные грибы являются этиологическим агентом заболевания. 10—100 колоний на 1 г патологического материала не являются критерием для поста­новки диагноза кандидоза, а только сигналом к продолжению поисков возбудителя. Признаком кандидоза служит высева­ние со слизистых до 1000 клеток в 1 мл смыва с тампона, в мокроте — более 500 клеток, в кале — более 1000 клеток в 1 г, в желчи — более 300 клеток в 1 мл. Присутствие возбудителя во всех препаратах в большом количестве и активном состоянии в сочетании с типичной клинической картиной свидетельству­ет о наличии у больного кандидозной инфекции.

Для диагностики кандидозной инфекции могут быть ис­пользованы различные серологические реакции, так как гри­бы рода кандида являются полноценными антигенами: реак­ция агглютинации, реакция связывания комплемента, реакция преципитации и реакция пассивной гемагглютинации.

                                  

      реакция связывания комплемента                                                   реак­ция агглютинации

Внутрикожные пробы на грибковые аллергены с грибко­выми антигенами по общепринятой методике (внутрикожное введение 0,1 мл) позволяют выявить реакцию гиперчувстви­тельности как немедленного, так и замедленного типа.

Клиническая картина

При заболевании молочницей выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.

Легкая форма характеризуется появлением налета точечного или точечно-островкового характера, располагающегося на ограниченных участках слизистой оболочки полости рта, чаще на языке, щеках (в ретенционных зонах). Налет легко соскабливается, после чего под ним обнаруживается гиперемированный участок слизистой. Белесоватый налет при грибковом стоматите состоит из десквамированных клеток эпителия, кератина, фибрина, остатков пищи, бактерий, нитей мицелия. Длительность заболевания составляет не более 7 дней, рецидивов не возникает.

Среднетяжелая форма проявляется в виде налета на слизистой оболочке полости рта, расположенного на гиперемированном основании. Налет диффузно покрывает щеки, язык, твердое небо, губы. При поскабливании налет снимается не полностью, после чего обнажается кровоточащая поверхность слизистой оболочки. Продолжительность болезни 10-15 дней, возможны рецидивы заболевания.

При тяжелой форме пленчатый налет сплошь покрывает слизистую оболочку полости рта (язык, щеки, твердое небо, губы). В углах рта часто образуются заеды. При поскабливании удается снять лишь небольшое количество налета, однако при этом сохраняется пленка белого цвета, прочно спаянная со слизистой оболочкой полости рта. Эта форма заболевания требует активного, тщательного лечения в течение 1 месяца. Тяжелая форма кандидоза слизистой оболочки полости рта нередко сочетается с поражением слизистых оболочек мочевого пузыря, бронхов, а также ногтей и внутренних органов.

У маленьких детей нередки дрожжевые поражения кожи в области гениталий, шейных, межпальцевых складок, что может быть источником вероятного повторного инфицирования полости рта.

Диагностика, Постановка диагноза молочницы, как правило, не вызывает затруднений. Диагноз ставят на основании наличия характерного белого налета, похожего на небольшие точки свернувшегося молока, который у некоторых детей остается после сосания.

Свернувшееся молоко легко удаляется при обтирании или ополаскивании полости рта, а бляшки молочницы сидят плотно. Материал для исследования забирают прокаленной платиновой петлей или шпателем при поскабливании слизистой оболочки. Соскоб помещают на обезжиренное предметное стекло и исследуют в окрашенных и неокрашенных препаратах.

Лечение. Терапевтические мероприятия заключаются в назначении лекарственных препаратов и проведении гигиенических мероприятий. Наиболее часто в лечении кандидоза применяются 4 группы антимикотиков: полиеновые антибиотики (нистатин, леворин, амфотерицин В и амфоглюкамин), имидазольные (кетоконазол или низорал, миконазол или дактарин), пиримидиновые производные (флуцитозин или анкотил) и производные триазола (дифлюкан и интраконазол).

Кроме этиотропных средств, применяют препараты, направленные на устранение или ослабление строго индивидуальных для каждого больного патогенетических предпосылок, уменьшение аутоаллергических и аллергических реакций, увеличение естественной резистентности организма к воздействию факторов внешней и внутренней среды, лечение возможных сопутствующих заболеваний, проведение общеукрепляющей терапии. Необходимо учитывать форму и степень тяжести заболевания, а также неэффективность предшествовавшей терапии.

При легкой форме применяют ощелачивающие растворы (1-2% раствор питьевой соды (натрия гидрокарбоната), йодинол, 3% раствор йодида калия). Участки поражения смазывают анилиновыми красителями, а при кандидозныххейлитах жидкостью Кастеллани.

Противогрибковый эффект вызывают препараты прополиса (мази, аэрозоли), 2% водный раствор аммония каприлата, сангвиритрин, сок моркови, сок листьев настурции.

В случае среднетяжелой формы помимо указанных препаратов используют 5% нистатиновую, 5% левориновую, 0,5% декаминовую мази. Их наносят на пораженные участки слизистых 3-4 раза в день. Однако надо отметить, что в связи со снижением чувствительности грибов рода Candida к этим препаратам эффект от лечения появляется только на 8-14 день терапии, иногда вообще отсутствует (до 22% случаев).

Значительно более эффективным являются препараты 1% клотримазола, относящегося к имидазольным противогрибковым препаратам. Это кремы «Клотримазол», «Канестен», «Кандид», «Микоспорин». Их наносят на слизистые 2 раза в день. Противогрибковый эффект выявляется уже на 2-5 день лечения. Эффективность терапии достигает 95-96%. Длительность курса обычно достигает 5-7 дней. Но при отмене в эти сроки возможны в ряде случаев рецидивы (особенно при наличии кандидоносительства в кишечнике), поэтому рекомендуемая продолжительность терапии - до 10 дней. Местно также может быть использован крем «Низорал», основанный на действии кетоконазола, также являющегосяимидазольным производным. Крем наносят 1 раз в день, эффект отмечается на 5-7 день, но возможны рецидивы при ранней отмене препарата. В целом курс лечения составляет 10-14 дней. Эффективность препарата ниже, чем клотримазола (около 80%). Для местной обработки с успехом используют взвесь нистатина (500 тыс. ЕД) в 5,0 мл материнского молока. Указанные средства применяют в виде аппликаций на места поражения 5-6 раз в сутки. Детям старшего возраста можно назначать полоскания йодсодержащей водой (5-10 капель настойки йода на 1/2 стакана воды), аппликации раствора Люголя. Ценными свойствами препаратов йода считается его способность выделяться через слюнные железы и слизистые оболочки, оказывая противогрибковое действие. 3% растворы натрия йодида и калия йодида принимают внутрь по 1 столовой ложке после еды, запивая молоком или киселем, в течение 2-4 недель.

При тяжелой форме заболевания помимо местной обработки полости рта назначают противогрибковые средства внутрь. Из отечественных препаратов для лечения кандидоза применяют нистатин и леворин. Они обладают достаточно высокой активностью, особенно леворин. Однако при назначении этих препаратов для лечения кандидоза слизистой полост рта необходимо учитывать, что они практически нерастворимы в воде и при пероральном применении почти полностью в неизмененном виде выводятся с калом. Поэтому парентеральное назначение нистатина и леворина оправдано только при кандидозе желудочно-кишечного тракта или для его профилактики. При лечении кандидоза слизистой оболочки полости рта эти препараты применяют в виде мазей, водной взвеси для ротовых ванночек.

При всех формах молочницы показаны большие возрастные дозы поливитаминов.

Пища должна быть богатой белками, следует ограничить прием углеводов, исключить грубую клетчатку (твердые овощи). В случае рецидивирующей формы молочницы через 2 недели после проведенного лечения необходимо провести бактериологическое исследование.

Учитывая то, что кариозные зубы являются источником реинфицирования слизистой оболочки грибами, необходима санация полости рта, а удаление зубов следует проводить после излечения заболевания. Из физиотерапевтических методов при грибковых поражениях слизистой полости рта используют электрофорез 1% раствора калия иодида, 2% раствора карбалкината и ультрафиолетовое облучение.

По течению болезни различают следующие формы кан­дидоза:

1. Острый кандидоз: 

-острый псевдомембранозиый (молочница);

- острый атрофический.

2. Хронический кандидоз:

 - хронический гиперпластический;

 - хронический атрофический.

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют фарингит, тонзиллит, стоматит, гингивит, глоссит, хейлит, ангулярный стоматит (микотическая заеда).

По клинико-морфологической картине кандидоз подраз­деляют на псевдомембранозный, эритематозный (атрофичес­кий), гиперпластический. Нередко проявления в полости рта, вызываемые грибами рода кандида, предлагают рассматривать не как кандидоз, а как кандида-ассоциированные стоматиты.

Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница) — это самая частая форма поражения СОПР, которой болеют грудные дети. Заболевание начинается с того, что ребенок от­казывается от груди и приема пищи, становится вялым, кап­ризным. Дети старшего возраста могут предъявлять жалобы на боль при приеме пищи и в покое, жжение и сухость в поло­сти рта.

На СОПР появляется налет — белые и синевато-белые пятна, напоминающие творожистые массы, скопление которых на различных участках неодинаково. Белесоватый налет со­стоит из десквамированных клеток эпителия, фибрина, остат­ков пищи, бактерий, нитей мицелия, кератина. Налет легко соскабливается, под ним обнаруживается гиперемированный участок (пятно, эритема). В тяжелых случаях образуется плот­ный налет, который соскабливается с трудом, обнажая эрозив­ную кровоточащую поверхность. Поражаться могут все участ­ки слизистой оболочки (чаще слизистая неба), язык, губы, щеки. Процесс может распространяться на гортань, глотку, пи­щевод. Слизистая оболочка слегка гиперемирована, отечна.

Если острый псевдомембранозный кандидоз не лечить, он может перейти в острую атрофическую форму.

Острый атрофический кандидоз. В случае этого заболе­вания дети старшего возраста могут предъявлять жалобы на боль при приеме пищи, разговоре и в покое, жжение и сухость в полости рта, извращение вкуса. Дети младшего возраста от­казываются от приема пищи, становятся плаксивыми, мало­подвижными и малоактивными, предпочитают спокойно по­сидеть или полежать.

Слизистая оболочка резко гиперемирована, огненно-крас­ного цвета, сухая, что затрудняет свободное открывание рта, вызывает болезненность при разговоре, приеме пищи, прикос­новении. Слизистая оболочка языка атрофирована, сосочки сглажены, язык ярко-красного цвета, гладкий. Налет на языке и СОПР отсутствует, в редких случаях сохраняется в глубине складок языка. Определяются отпечатки зубов на боковых поверхностях языка. Красная кайма губ гиперемирована, отеч­на, покрыта тонкими серыми чешуйками, местами слизистая мацерирована, могут появиться трещины в углах рта и эрозии.

Хронический гиперпластический кандидоз. При этой разновидности заболевания дети старшего возраста предъяв­ляют жалобы на боль при приеме кислой, острой пищи, су­хость в полости рта, извращение вкуса. Дети младшего возра­ста отказываются от приема пищи либо превращаются в лени­вых сосунов и становятся плаксивыми, малоподвижными и малоактивными.

На гиперемированной СОПР появляются плотно спаян­ные папулы и бляшки, образующие неровную поверхность (так называемая булыжная мостовая). Бляшки серо-белого цвета, плотно спаяны с подлежащими тканями, при соскабливании не снимаются. Насильственное удаление налета со слизистой приводит к появлению эрозивной кровоточащей поверхнос­ти. Налет чаще располагается на спинке языка, особо излюб­ленное место — ромбовидная ямка. Процесс может распрост­раняться на слизистую гортани, зева, пищевода.

Наличие бляшек на СОПР, языке, спаянность их с подле­жащими тканями свидетельствуют о фиксации гриба и врас­тании мицелия.

Хронический атрофический кандидоз. В детском возра­сте данная форма заболевания встречается редко, только у ос­лабленных детей, имеющих хронические соматические забо­левания и находящихся одновременно на лечении у врача-ор­тодонта. При данной патологии пациенты предъявляют жало­бы на боль и дискомфорт под ортодонтической конструкцией, сухость в полости рта и жжение при приеме пищи, а также на боль и появление трещин в углах рта при широком его открывании.

Чаще поражается слизистая оболочка протезного ложа съемной пластиночной ортодонтической конструкцией. Слизи­стая ярко-красного цвета, гиперемирована, отечна. Налет в не­большом количестве определяется в складках твердого неба, легко снимается. Под налетом обнаруживается гиперемированный ярко-красный участок СОПР. В полости рта ярко выражен­ная сухость. В углах рта эрозии, покрытые белым, легко снима­ющимся налетом, тонкими и мягкими чешуйками перламутро вого цвета. Эрозия сухая, слабо мокнущая, корочки нежные. Нередко наблюдается ограниченное поражение только углов рта, которое классифицируется как микотическая заеда. При сомкнутых губах заеды не видно. При хроническом атрофичес-ком кандидозе язык может быть гладким, нитевидные сосочки атрофированы, сглажены, на языке — отпечатки зубов.

Дифференциальная диагностика

Кандидоз следует дифференцировать: 

1. С лейкоплакией (плоской, веррукозной и мягкой фор­мами). С ней нужно дифференцировать острый псевдомемб­ранозный кандидоз. Для лейкоплакии характерными призна­ками являются помутнение эпителия с четкими границами, пятна белого и беловато-серого цвета, которые не соскаблива­ются. Веррукозная лейкоплакия развивается на фоне имею­щейся плоской, элемент поражения — бляшка, выступающая над слизистой оболочкой. При мягкой лейкоплакии («щечном кусании») патологический процесс локализуется на слизис­той оболочке полости щек по линии смыкания зубов и на сли­зистой губ. Эпителий скусывается в результате привычки по­кусывать СОПР и слущивается. Слизистая становится рых­лой, белесоватой, набухшей и приобретает пестрый вид, что делает ее похожей на ткань, изъеденную молью.

  1.  С аллергическими стоматитами и аллергическим хейлитом, возникающими в ответ на попадание в организм аллерге­нов, в частности при контакте СОПР с пластмассой, космети­кой, химическими веществами (зубная паста, эликсиры), кото­рые дети не только пытаются использовать как взрослые, но и пробуют на вкус и даже проглатывают. При устранении аллер­генов клинические признаки заболевания исчезают полностью.

  1.  С хроническим рецидивирующим афтозным стомати­том, от которого нужно отличать острый псевдомембраноз­ный кандидоз (молочницу). Для первого характерными кли­ническими признаками являются афты, одиночные, округлой формы, покрытые фибринозным налетом (этот налет нередко принимают за «творожистые массы», характерные для молоч­ницы), не снимающимся при соскабливании и обнажающим эрозивную кровоточащую поверхность.

  1.  С простым герпесом, при котором на слизистой оболоч­ке рта и губ пузырьки, крупные слившиеся пузыри субэпите­лиального расположения и эрозии покрыты фибринозным на­летом, который с трудом снимается, обнажая эрозивную кро­воточащую поверхность. Кроме того, при простом герпесе на­блюдаются отек и гиперемия СОПР, катаральный гингивит, нарушение общего состояния (повышение температуры, не­домогание, слабость, головная боль).

  1.  С сифилитической папулой. Для сифилиса характерны одиночные папулы на коже и слизистых, наличие уплотнения в основании папулы и обильное отделяемое на поверхности эрозии, в которой обнаруживается бледная трепонема. Реак­ция Вассермана положительная.

Кандидозную заеду необходимо дифференцировать:

 1. С актиническим хейлитом, для которого характерными признаками являются гиперемия, отек, эрозии, трещины, че­шуйки, корочки и шелушение в ответ на воздействие солнеч­ной радиации.

2. Со стрептококковой заедой, для которой свойственны большие желтые («медовые») корки, одновременно появляю­щиеся на губах и коже подбородка; они частично соскаблива­ются, обнажая эрозивную мокнущую поверхность.

Лечение

Лечение кандидоза требует индивидуального подхода к каждому случаю, так как обычно он развивается как вторич­ное заболевание, вызванное снижением иммунологической защиты, которое может быть обусловлено разными причина­ми. Поэтому необходимо:

- выявление этиологического фактора, лежащего в основе патогенеза кандидоза, в каждом индивидуальном случае;

- устранение или уменьшение дальнейшего отрицательно­го влияния этого фактора;

- проведение патогенетической терапии.

Общее лечение. По причине несостоятельности иммун­ной системы при кандидозе, особенно при хронических вяло­текущих формах, рекомендуется кандидозная вакцина: моно­валентная, поливалентная и аутовакцина. С этой же целью могут применяться пиримидиновые производные — пентоксил, метилурацил (курс лечения — 3—4 недели). Все вышепе­речисленные препараты стимулируют выработку антител, фа­гоцитарную активность, активизируют лейкопоэз, повышают содержание гамма-глобулина в сыворотке крови и регенера­тивную способность тканей. Гамма-глобулин, гистоглобулин, гистоглобин вводятся по 1—2 мл 2 раза в неделю, на курс 1 — 3—5 инъекций. Через 2—3 месяца курс лечения повторяется. Т-активин вводится подкожно или внутримышечно в течение 7—10 дней. Также применяют кемантан в течение 10—14 дней либо диуцифон в течение 6 дней. Проводят 2—3 таких курса с интервалом 1—3 дня под контролем биохимических и имму­нологических показателей крови. Левомизол (декарис) при­меняется 1 раз в день в течение 3 дней; проводят 2 таких курса с интервалом 3—6 дней. Спустя 2—3 месяца курс лечения нуж­но повторить.

Необходимо включение в комплексное лечение противо­грибковых препаратов (антимикотиков). Все антимикотики можно подразделить на полиеновые антибиотики и имидазолы (миконазол, эконазол, клотримазол и др.) Полиеновые антибиотики — нистатин, леворин — применяются в течение 10—14 дней. Таблетку желательно разжевывать и высасывать. Регресс клинических симптомов кандидоза наблюдается уже на 5—6-й день, уменьшается гиперемия, отек, разрыхление СОПР, наблюдается эпителизация эрозий.

Амфотерицин В назначается в случаях отсутствия эффективности после применения нистатина, леворина. Доза устанав­ливается индивидуально из расчета 100—250 ед./кг. Постепен­но дозу можно повысить до 400—500 ед./кг внутривенно капельно, на курс — 10—15 вливаний. Аналогичным действием обла­дает амфоглюкамин (курс лечения — 10—14 дней). Канестен применяется в дозе 60 мг/кг массы тела, курс лечения — 10—14 дней. Также используются декаминовая карамель (курс — 10— 14 дней), низорал (курс — 7—10 дней), ламизил (курс — 2 неде­ли), дифлюкан (курс — 7—14 дней).

Назначается общеукрепляющая терапия, которая способ­ствует снижению микотической сенсибилизации, а также сти­мулирует неспецифическую и специфическую резистентность организма. Применяют поливитамины с микроэлементами в течение 1 месяца, витамины В2В6, С, РР и др. Витамин В2 (ри­бофлавин) обладает некоторым противогрибковым действи­ем, регулирует окислительно-восстановительные процессы, принимает участие в процессах углеводного, белкового и жи­рового обменов. Препараты кальция (глюконат кальция, гли­церофосфат кальция, лактат кальция) как общеукрепляющие и гипосенсибилизирующие следует принимать в течение 1 месяца, препараты пантотеновой кислоты — пантотенат каль­ция — также в течение 1 месяца.

Препараты железа (драже ферроплекс, конферон, таблет­ки восстановленного железа) принимают в течение 1 месяца. Также назначаются алоэ с железом, гемостимулин и другие препараты, так как доказано, что при кандидозе наблюдается изменение и нарушение обмена железа.

Десенсибилизирующая терапия предполагает назначение димедрола, супрастина, пипольфена, фенкарола, которые сле­дует принимать в течение 1 — 1,5 месяца.

Дети, длительно страдающие хроническими формами кандидозов, нуждаются в постоянном приеме седативных средств и транквилизаторов, психотерапии, гипнозе. Хороший эффект дает аутотренинг и электросон. Кроме того, назначается дие­та, богатая витаминами и белками, с ограничением углеводов.

 Местное лечение. Полиеновые антибиотики в виде апп­ликаций на слизистую оболочку полости рта и губ применяют ежедневно, 3—4 раза в день, курс лечения — 10—14 дней. Мо­гут быть назначены левориновая и нистатиновая мази, натамицин, клотримазол и канестен, микосептин и микогептин, амфотерициновая и декаминовая мази в виде 20-минутных апп­ликаций. Для усиления проникающей способности полиеновых антибиотиков аппликат предварительно смачивается 10% раствором димексида, сверху наносится мазевая основа. Мес­тное применение полиеновых антибиотиков приводит к изме­нению проницаемости цитоплазмы клеток, оказывая тем са­мым фунгицидное и фунгистатическое действие.

Также применяют щелочные полоскания полости рта 2— 4% раствором гидрокарбоната натрия либо тетрабората натрия (бура), 2% раствором борной кислоты, которые способны при­остановить размножение и рост гриба кандида. Препятствуют росту и размножению гриба и препараты йода: 1% раствор йодинола, 0,1% спиртовой раствор йода, раствор Люголя, кото­рые могут быть применены местно в виде туширования сли­зистой.

Кроме того, назначают анилиновые красители — 1—2% раствор метиленового синего, бриллиантовый зеленый, жид­кость Кастелани, 1—2% раствор фуксина, 1—2% раствор мети­ленового фиолетового, 1—2% раствор кристаллического фио­летового, 2% раствор генцианового фиолетового, наноси­мые с помощью туширования СОПР 3—4 раза в день. Эти пре­параты оказывают фунгистатическое действие, приостанавли­вают рост и размножение гриба рода кандида. Установлено фунгистатическое и фунгицидное действие лука, чеснока, семян укропа, маклеи Ледебура (трава, содер­жащая сангвинарин), ивы (салициловая и бензойная кисло­та), кубышки желтой (лютенурин), зверобоя (новоиманин), петрушки, багульника. Эффективность багульника следует отметить особенно, его противогрибковая активность объяс­няется содержанием в растении эфирных масел и спиртов. Весьма эффективны пищевые эссенции: клубничная, кизило­вая, вишневая.

Современная стоматология предлагает для активизации этиопатогенетического лечения кандидоза назначать имудон — препарат, изготовленный из смеси лизатов различных микро­организмов и представляющий собой поливалентный комплекс антител. Стимулирует защитные силы СОПР за счет роста ак­тивности полиморфно-ядерных лейкоцитов, увеличения коли­чества slgA, повышения активности и содержания лизоцима в ротовой жидкости. Имудон назначают в виде таблеток для рас­сасывания в полости рта по 5—8 штук в день, курс лечения — 14—21 день. В фазе ремиссии препарат следует использовать как профилактическое средство по 5 таблеток в день, курс — 2 недели.

Кератопластические лекарственные препараты — винилин, эмульсия Тезана, сок алоэ и сок каланхоэ, витамин А и Е в масле, масло шиповника, каратолин, оливковое и облепихо-вое масла, аекол, линимент алоэ и линимент каланхоэ — при­меняют в виде аппликаций на СОПР в течение 20 мин 3—4 раза в день, начиная с 5-го дня от начала общего и местного лечения полиеновыми антибиотиками.

Кроме всего прочего, больным кандидозом должна быть проведена санация и профессиональная гигиена полости рта, а также замена нерациональных ортодонтических конструкций.

Профилактика

Профилактика кандидоза должна проводиться в несколь­ких направлениях, а именно:

1. Сокращение инфицирования новорожденных грибами рода кандида за счет выявления и лечения урогенитального кандидоза и кандидоносительства у беременных женщин путем назначения им антибиотиков с узким спектром действия(пенициллина, оксациллина, эритромицина).

2. Выявление и лечение кандидоза полости рта будущей матери, санация полости рта! Стерилизация сосок, пустышек и других предметов ухода за ребенком. Он должен иметь ин­дивидуальную стерильную посуду, ложку и вилку, свою кро­ватку и постельное белье, индивидуальную ночную вазу и ин­дивидуальную зубную щетку.

  1. Соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий и ре­жима в родильных домах, проведение правильной обработки оборудования, детского белья, рук медицинского персонала, обеспечение стерильности бутылочек, пипеток, инструментария, шприцев и пр., а также обучение кормящей матери уходу за гру­дью, сосками и другим гигиеническим манипуляциям.

4. Отказ от нерациональной и массивной антибактериаль­ной терапии, осторожное применение гормонов под контро­лем и по назначению лечащего врача.

5. При длительной антибактериальной терапии необходи­мо одновременное назначение полиеновых антибиотиков внутрь курсом, адекватным антибактериальному. А после противомикробной терапии следует назначить колибактерин и бифидумбактерин.

6. Комплексное лечение тяжелых общих соматических за­болеваний, в рамках которого необходимо назначать большие дозы витаминов, повышать сопротивляемость организма и общую иммунологическую реактивность.

7. Своевременное выявление и лечение дисбактериоза.

8. Широкая санитарно-просветительная работа среди медицинского персонала, работников пищевых предприятий,населения, будущих мам и пап. Родители должны знать, что самолечение небезвредно, самостоятельный бесконтрольный прием антибиотиков и других лекарственных препаратов может привести к развитию кандидоза и дисбактериоза.