Дизентерия
.docxФакторы патогенности
1. Токсины:
-
эндотоксин – липополисахарид клеточной стенки, оказывает пирогенное и токсическое (на нервную и сосудистую системы) действие;
-
экзотоксины (токсин Шига у S. dysenteriae 1 серовара и шигаподобные токсины у остальных) – накапливается после гибели шигелл, обладает цитотоксическим действием (нарушает синтез белка на рибосомах) на клетки эндотелия подслизистой толстого кишечника (токсин Шига также может поражать гломерулы почек, вследствие чего развивается ГУС с почечной недостаточностью).
2. Ферменты патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, муциназа, плазмокоагулаза, нейраминидаза.
3. Структурные и химические компоненты клетки:
-
пили I (адгезия) и II (конъюгация) типов;
-
микрокапсула у S. flexneri;
-
белки наружной мембраны (инвазины, обеспечивающие внутри- и межклеточное распространение шигелл);
-
плазмиды инвазии.
Молекулярный механизм взаимодействия с эпителиальными клетками толстого кишечника
1) Shigella стимулирует энтероциты к продукции сигнальных молекул, привлекающих дендритные клетки, проникает в них и использует для транспорта через слизистую.
2) Shigella высвобождается из дендритных клеток, индуцируя их апоптоз.
3) Shigella использует свои инвазины для проникновения в энтероциты с базальной стороны. Инъекционные белки нарушают цитоскелет энтероцита, в результате чего бактерия поглощается и оказывается внутри эндосомы. После чего шигелла выходит в цитоплазму и размножается.
4) Shigella способны перемещаться в соседние энтероциты с помощью «пропеллера» из полимеризованного актина.
5) Когда бактерия достигает ЦПМ, актиновые филаменты проталкивают ее в соседнюю клетку.