Дизентерия

Факторы патогенности

1. Токсины:

• эндотоксин – липополисахарид клеточной стенки, оказывает пирогенное и токсическое (на нервную и сосудистую системы) действие;

• экзотоксины (токсин Шига у S. dysenteriae 1 серовара и шигаподобные токсины у остальных) – накапливается после гибели шигелл, обладает цитотоксическим действием (нарушает синтез белка на рибосомах) на клетки эндотелия подслизистой толстого кишечника (токсин Шига также может поражать гломерулы почек, вследствие чего развивается ГУС с почечной недостаточностью).

2. Ферменты патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, муциназа, плазмокоагулаза, нейраминидаза.

3. Структурные и химические компоненты клетки:

• пили I (адгезия) и II (конъюгация) типов;

• микрокапсула у S. flexneri;

• белки наружной мембраны (инвазины, обеспечивающие внутри- и межклеточное распространение шигелл);

• плазмиды инвазии.

Молекулярный механизм взаимодействия с эпителиальными клетками толстого кишечника

1) Shigella стимулирует энтероциты к продукции сигнальных молекул, привлекающих дендритные клетки, проникает в них и использует для транспорта через слизистую.

2) Shigella высвобождается из дендритных клеток, индуцируя их апоптоз.

3) Shigella использует свои инвазины для проникновения в энтероциты с базальной стороны. Инъекционные белки нарушают цитоскелет энтероцита, в результате чего бактерия поглощается и оказывается внутри эндосомы. После чего шигелла выходит в цитоплазму и размножается.

4) Shigella способны перемещаться в соседние энтероциты с помощью «пропеллера» из полимеризованного актина.

5) Когда бактерия достигает ЦПМ, актиновые филаменты проталкивают ее в соседнюю клетку.