МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ України
НАЦІОНАЛЬНИЙ ТЕХНІЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ УКРАЇНИ
“Київський політехнічний інститут”
Факультет біотехнології і біотехніки
Кафедра промислової біотехнології
Реферат
з дисципліни “Біологія клітини”
на тему «Диференціація і реактивні зміни клітин»
Виконав:
студентка 1 курсу, група БТ-41
_____________
підпис
Нехоца Ірина Валеріївна
№ залікової ______________________
Робота здана _____________________
Перевірив:
доцент каф. промислової біотехнології, к.б.н.
__________________ Жолнер Л.Г.
підпис
Роботу зараховано ________________
дата
з оцінкою________________________
Київ 2014
Зміст
Вступ…………………………………………………………………
Реактивні зміни клітин……………………………………………
Диференціація клітин………………………………………………
Практичне значення диференціації клітин……………………….
Теорії клітинної диференціації……………………………………
Типи морфологічної диференціації………………………………
Зв’язок експресії генів з диференціацією………………………..
Роль цитоплазми у процесі диференціації……………………….
Регуляція поділу клітин зовнішніми механізмами……………….
Потенції клітин. Стовбурові клітини…………………………….
Висновки……………………………………………………………
Список літератури………………………………………………….
Додатки……………………………………………………………..
Вступ
Диференціація клітин відбувається під час процесів, що забезпечують в онтогенезі багатоклітинних організмів утворення, існування й відновлення тканин — гістогенезу . Тканини розвиваються в організмі з певних ембріональних зародків (похідних зародкових листків). Гістогенез здійснюється шляхом диференціації клітин та утворення міжклітинної речовини. Напрямок гістогенезу визначається міжклітинною взаємодією та гормональним впливом. Клітини, що здійснюють гістогенез, поділяють на такі групи: родоначальні (стовбурові) клітини, здатні до диференціаціїї та відновлення кількості поділом; клітини-попередники (напівстовбурові) — диференційовані й здатні до поділу та зрілі диференційовані. У процесі ембріонального розвитку тварин з однієї недиференційованої клітини, зиготи, утворюється багатоклітинний зародок з диференційованими за будовою й функціями клітинами. Процес диференціації клітин починається на стадії гаструляції, коли з подібних між собою клітин кулястої бластули шляхом вгинання (інвагінації) або імміграції (переміщення всередину кулі, у порожнину окремих клітин бластодерми) утворюється шар зовнішніх клітин — ектодер -мальний шар і шар внутрішніх клітин — ентодермальний шар (два зародкові листки). Клітини, що утворюють ці шари, уже відрізняються за будовою й функціями. У зародків багатоклітинних організмів піс-ля гаструляції починає формуватися середній зародковий листок — мезодерма. Наступний етап розвитку зародка — нейруляція. Із цієї стадії й починається гістогенез — сукупність процесів формування й диференціації органів. У хордових на стадії нейрули з ектодерми формується нервова пластинка, що перетворюється спочатку на нерво -ву трубку, а потім на спинномозковий канал. Ектодерма дає початок утворенню шкіри та її похідних. З ентодерми розвиваються хорда, кишечник, сечовий міхур, легені. Мезодерма хордових дає початок посмугованій м’язовій тканині та діафрагмі, а також — хрящовій і кістковій тканинам. До кінця нейруляції зародок набуває плану будови дорослого організму.
Під дією різних явищ та фаторів клітини зазнають як структурних так і функціональних змін. При цьому можуть деформуватися різні органели, такі як рибосоми, ендоплазматична сітка, мітохондрії та інші. Найчастіші випадку реактивних змін клітин відбуваються під впливом радіації.
Реактивні зміни клітин
При дії різноманітних механічних, хімічних, фізичних чи біогенних факторів мають місце реактивні зміни структури і функцій клітин. Досить сильні подразники викликають стан клітини, прикордонне зі смертю. Для позначення такого граничного ступеня ще пошкодження клітини Д.Н. Насонов і В.Я. Александров (1934) запропонували термін “Паранекроз” (від грец. Para – близько й nekros – мертвий). Це явище з фізико-хімічної точки зору характеризується придушенням гранулообразованія, дифузним фарбуванням цитоплазми, зменшенням дисперсності колоїдів, підвищенням в’язкості, зрушенням реакції цитоплазми в кислу сторону і оборотністю цих змін в початкових фазах дії агентів.
Представляють інтерес реактивні зміни клітин і клітинних органел, які розвиваються при дії різних факторів, супутніх бойового поразки.
Шкідлива дія іонізуючої радіації на клітину пов’язано в основному з іонізацією води, що входить до її складу, при якій утворюються біологічно активні радикали, що викликають пошкодження білків клітинних мембран. Більш чутливі і швидше піддаються денатурації білки, що входять до складу ферментів, особливо тих, які містять сульфгідрильні групи. Порушення внутрішньоклітинних окислювально-відновних процесів призводить до накопичення біологічно активних метаболітів денатурованих білків, які викликають додаткові пошкодження клітин.
У клітинах найбільш чутливими до дії радіації є мітохондрії – центри окислювально-відновних реакцій. Вони набухають, їх матрикс просвітлюється, Крісти коротшають, згладжуються і повністю зникають. Пізніше мітохондрії розпадаються. Внаслідок деструкції та загибелі мітохондрії в клітці пригнічується синтез АТФ.
Вельми чутлива до пошкодження як гладка, так і гранулярна частини ендоплазматичної сітки. Цистерни і канальці цих органел спочатку розширюються, потім фрагментуються. Кількість рибосом при опроміненні знижується, відповідно зменшується вміст РНК в цитоплазмі білоксинтезуючих клітин. Число лізосом може бути збільшеним, вони групуються навколо зруйнованих органел, відбувається аутофагія продуктів розпаду. У ядрах клітин відзначаються злипання і перерозподіл хроматину, можлива відшарування зовнішньої ядерної мембрани з утворенням перинуклеарних вакуолей. При цьому може наступити розпад ядер і загибель клітин.
Рис.
1.2 Нейтрофільні лейкоцити, макрофаги
середніх розмірів (відзначені стрілкою).
Ядра витянутой і палочковидной форми,
структура хроматину нежнозерністая.
В цитоплазмі вакуолі, включення різних
розмірів
Рис.1.1
Реактивні зміни епітелію.
Лейкоцити в стані розпаду, безструктурне
речовина.
Іонізуюча радіація надає шкідливу дію на клітину і під час поділу. Клітини в інтерфазі, будучи опроміненими, зовні можуть виглядати нормальними. Пошкодження виявляється при подальшому розподілі, коли з’являються аномальні фігури мітозу. Митотичні хромосоми змінюють форму, виникають їх розриви іноді з подальшим неправильним з’єднанням фрагментів. Спостерігаються аномалії веретена поділу, воно може мати три і більше полюсів. У зв’язку з цим в анафазе розбіжність хромосом до полюсів виявляється нерівномірним і деякі хромосоми відстають, утворюючи хромосомні містки. В інших випадках хромосоми реплікуються, а ділення ядра не відбувається, в результаті чого утворюються клітини з великими поліплоїдні ядрами.
Випромінювання, впливаючи на генетичний апарат клітини, може викликати мутації. Змінені при цьому гени в процесі мітозу подвоюються і дочірні клітини будуть володіти якостями клітин, які зазнали променеве вплив. Виникла таким шляхом в клітинах організму мутація, може дати початок злоякісної пухлини.