- •Патологические формы гемоглобина
- •Нарушение обмена железа
- •Нормальные показатели анализа свёртывающей и антисвёртывающей системы крови (коагулограмма)
- •Химический канцерогенез
- •Причины
- •Виды ферментов – мембранные, цитоплазматические и митохондриальные
- •Аланинаминотрансфераза (алт, АлАт) – норма, результат при заболеваниях печени
- •Аспартатаминотрансфераза (аст, АсАт) – нормы, результат при заболеваниях печени
- •Лактатдегидрогеназа (лдг) – норма, результат при заболеваниях печени
- •Щелочная фосфатаза (щф) – норма, результат при заболеваниях печени
- •Глутаматдегидрогеназа (ГлДг) – норма, результат при заболеваниях печени
- •Сорбитолдегидрогеназа (сдг) – норма, результат при заболеваниях печени
- •Фруктозо-монофосфат-альдолаза (фмфа) – норма, результат при заболеваниях печени
Нормальные показатели анализа свёртывающей и антисвёртывающей системы крови (коагулограмма)
Коагулограмма (лат. coagulatio свертывание, сгущение + греч, gramma линия, изображение; синоним: гемостазиограмма) - набор лабораторных тестов, характеризующих свёртывающую и антисвёртывающую систему крови (синоним: система, регулирующая агрегатное состояние крови (СРАСК).
Коагулограмма выявляет нарушения в
-первичном тромбоцитарно-сосудистом звене гемостаза,
-вторичном коагуляционном звене,
-системе физиологических антикоагулянтов,
-системе фибринолиза,
а также начало активации свёртывания крови.
На основании интерпретации полученных результатов коагулограммы можно выявить гипо или гиперкоагуляцию крови. Гипокоагуляция – снижение свёртывающего потенциала крови, что приводит к геморрагическому синдрому. Гиперкоагуляция – повышение свёртывания крови, что приводит к тромбозам.
Иногда коагуляционные тecты дeмoнстpиpyют paзнoнaпpaвлeннoсть: oдни yкaзывaют нa гипepкoaгyляцию, дpyгиe - нa гипoкoaгyляцию. Так происходит во II стaдию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, когда осуществляется пepexoд oт гипepкoaгyляции к гипoкoaгyляции.
Для диагностики нарушений коагуляции сначала проводят тесты первой линии (ориентировочные, скрининговые), в которых отражается состояние всех звеньев гемостаза, а затем детализируют нарушения в СРАСК при помощи тестов второй линии (дифференцирующих, дополнительных). Нормальные результаты ориентировочных тестов позволяют исключить нарушения системы гемостаза. Отклонения от нормальных результатов одного или нескольких тестов могут подсказать направление поиска патологии. Кроме того, скрининговые тесты используют контроля антикоагулянтной терапии.
Роль печени в обмене белков ,липидов и углеводов
31.2. Роль печени в обмене углеводов.
Основная роль печени в обмене углеводов заключается в поддержании постоянного уровня глюкозы в крови. Это осуществляется путём регуляции соотношения процессов образования и утилизации глюкозы в печени.
В клетках печени содержится фермент глюкокиназа, катализирующий реакцию фосфорилирования глюкозы с образованием глюкозо-6-фосфата. Глюкозо-6-фосфат является ключевым метаболитом углеводного обмена; основные пути его превращения представлены на рисунке 1.
31.2.1. Пути утилизации глюкозы. После приёма пищи большое количество глюкозы поступает в печень по воротной вене. Эта глюкоза используется прежде всего для синтеза гликогена (схема реакций приводится на рисунке 2). Содержание гликогена в печени здоровых людей обычно составляет от 2 до 8% массы этого органа.
Гликолиз и пентозофосфатный путь окисления глюкозы в печени служат в первую очередь поставщиками метаболитов-предшественников для биосинтеза аминокислот, жирных кислот, глицерола и нуклеотидов. В меньшей степени окислительные пути превращения глюкозы в печени являются источниками энергии для обеспечения биосинтетических процессов.
31.3. Роль печени в обмене липидов.
В гепатоцитах содержатся практически все ферменты, участвующие в метаболизме липидов. Поэтому паренхиматозные клетки печени в значительной степени контролируют соотношение между потреблением и синтезом липидов в организме. Катаболизм липидов в клетках печени протекает главным образом в митохондриях и лизосомах, биосинтез - в цитозоле и эндоплазматическом ретикулуме. Ключевым метаболитом липидного обмена в печени является ацетил-КоА, главные пути образования и использования которого показаны на рисунке 5.
31.3.1. Метаболизм жирных кислот в печени. Пищевые жиры в виде хиломикронов поступают в печень через систему печёночной артерии. Под действием липопротеинлипазы, находящейся в эндотелии капилляров, они расщепляются до жирных кислот и глицерола. Жирные кислоты, проникающие в гепатоциты, могут подвергаться окислению, модификации (укорочению или удлинению углеродной цепи, образованию двойных связей) и использоваться для синтеза эндогенных триацилглицеролов и фосфолипидов.
31.4. Роль печени в обмене белков.
Печень является органом, регулирующим поступление азотистых веществ в организм и их выведение. В периферических тканях постоянно протекают реакции биосинтеза с использованием свободных аминокислот, либо выделение их в кровь при распаде тканевых белков. Несмотря на это, уровень белков и свободных аминокислот в плазме крови остаётся постоянным. Это происходит благодаря тому, что в клетках печени имеется уникальный набор ферментов, катализирующих специфические реакции обмена белков.
31.4.1. Пути использования аминокислот в печени. После приёма белковой пищи в клетки печени по воротной вене поступает большое количество аминокислот. Эти соединения могут претерпевать в печени ряд превращений, прежде чем поступить в общий кровоток. К этим реакциям относятся (рисунок 10):
а) использование аминокислот для синтеза белков;
б) трансаминирование - путь синтеза заменимых аминокислот; осуществляет также взаимосвязь обмена аминокислот с глюконеогенезом и общим путём катаболизма;
в) дезаминирование - образование α-кетокислот и аммиака;
г) синтез мочевины - путь обезвреживания аммиака (схему см. в разделе "Обмен белков");
д) синтез небелковых азотсодержащих веществ (холина, креатина, никотинамида, нуклеотидов и т.д.).
31.4.2. Биосинтез белков. В клетках печени синтезируются многие белки плазмы крови: альбумины (около 12 г в сутки), большинство α- и β-глобулинов, в том числе транспортные белки (ферритин, церулоплазмин, транскортин, ретинолсвязывающий белок и др.). Многие факторы свёртывания крови (фибриноген, протромбин, проконвертин, проакцелерин и др.) также синтезируются в печени.
Печень играет важную роль в обезвреживании различных веществ.
Механизм обезвреживания токсических веществ печени различен; путем окисления , восстановления , метилирования , ацетилорования , коньюгации с различными веществами , в результата чего образуются индифферентные парные соединения (превращение аммиака в мочевину). Неспособность поражений печени к образованию мочевины приводит к накоплению в крови аммиачных солей и отравлению организма. В этом случае усиление дезаминрования в организме любых веществ может привести к печоночной коме (применение при тяжелых циррозах мочегонных средств - гипотиазида , стимулирующих в почках процессы дезаминирования ). Даже введение реr оs метионина , разрушающегося в кишечнике происходят с выделением аммиака , может ухудшить состояние больного. Кроме аммиака в печени происходит обезвреживание и ряда других токсических веществ , например обезвреживание продуктов гниения белков в кишечнике происходят при участии глюкуроновой кислоты, вырабатываемой только в печени . Или из фенилаланина и тирозина под влиянием кишечной флоры образуется фенол и креол, а из триптофана -скатол и индол. Эти токсические вещества высасываются в кровь и поступая в печень подвергаются обезвреживанию. Обезвреживание заключается в образовании парных соединений с серной кислотой или глюкуроновой кислотой, которые предварительно активируются в печени при участии ферментных систем и АТФ, что приводит к образованию макроэргических соединений 3- фосфоаденозин- 5- фосфосульфата. В печени происходит распад некоторых сильнодействующих веществ. Например , под влиянием аминооксидаз в печени осуществляется окисление адреналина и расщепление гистамина . Одной из причин наблюдаемого при заболеваниях печени кожного зуда, а иногда и язв ЖКТ является увеличение концентрации гистамина в крови. Печень принимает участие и в инактивации различных гормонов. Например, эстрадиол переходит в менее активные эстрон и эстриол. Некоторые гормоны (эстрогены) выделяются с желчью в неизмененном виде.
Обезвреживание веществ в печени заключается в их химической модификации, которая обычно включает две фазы. В первой фазе вещество подвергается окислению (отсоединению электронов), восстановлению (присоединению электронов) или гидролизу. Во второй фазе ко вновь образованным активным химическим группам присоединяется какое-либо вещество. Такие реакции именуются реакциями конъюгации, а процесс присоединения — конъюгированием
обезвреживание различных чужеродных веществ (ксенобиотиков), в частности аллергенов, ядов и токсинов, путём превращения их в безвредные, менее токсичные или легче удаляемые из организма соединения;
обезвреживание и удаление из организма избытков гормонов, медиаторов, витаминов, а также токсичных промежуточных и конечных продуктов обмена веществ, например аммиака, фенола, этанола, ацетона и кетоновых кислот;
http://blogmedics.ru/448-obezvrezhivayushhaya-funkciya-pecheni.html
