Тироксин

Трийодтиронин

Изменение уровня выработки гормонов приводит к развитию тяжелых заболеваний.

Клинические заметки

Гипофункция щитовидной железы или ее атрофия в молодом возрасте характеризуется развитием кретинизма, который проявляется задержкой, а затем и остановкой роста (карликовый рост), нарушением пропорционального развития частей тела, умственной отсталостью.

Гипофункция вызванная недостаточностью в организме йода и перерождением железистой ткани, называется эндемическим зобом. При этом заболевании размеры железы значительно увеличиваются, она выступает в области шеи в виде зоба. Это заболевание распространено в тех местностях, почвы которых бедны йодом, например в горных районах. С целью лечения и предупреждения эндемического зоба производят йодирование воды и пищевых продуктов – соли, сахара, молока и др.

Гипофункция или атрофия щитовидной железы у взрослых является причиной микседемы – слизистого отека. Для этого заболевания характерны отечность кожи, задержка воды в тканях, понижение обмена веществ, общая слабость, ожирение, старческий вид даже в молодом возрасте. Ле

Лечение предусматривает введение гормональных препаратов.

Гиперфункция щитовидной железы у человека проявляется базедовой болезнью. Основными клиническими симптомами являются общее исхудание, дрожание конечностей, экзофтальм (пучеглазие), нарушение сердечной деятельности и психической деятельности. Основной обмен у больных резко повышен, увеличено поглощение кислорода, выделение углекислого газа, выделение азота с мочой.

Лечение базедовой болезни направлено на снижение выработки гормонов путем блокирования поступления йода в организм. В некоторых случаях показано хирургическое вмешательство с целью удаления части железы.

Паращитовидные железы.

Парные верхняя щитовидная железа и нижняя паращитовидная железа – это округлые или овоидные тельца, расположенные на задней поверхности долей щитовидной железы.

Паращитовидные железы отличаются от щитовидной железы более светлой окраской. От окружающих тканей паращитовидные железы отделяются собственной фиброзной капсулой, от которой внутрь желез проникают соединительнотканные прослойки.

Паращитовидные железы продуцируют паратгормон (паратиреоидин). Паратгормон участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена.

Схема опорного конспекта:

Паращитовидные железы

верхняя

нижняя

Клинические заметки.

При гипофункции паращитовидных желез развиваются судороги, отмечаются нарушения развития кожи, ногтей, катаракта (помутнение хрусталика). В плазме крови снижается уровень кальция и повышается концентрация фосфора.

Удаление желез приводит к смерти.

При гиперфункции паращитовидных желез развиваются тяжелые общие симптомы: мышечная слабость, рвота, диарея (понос), полиурия (повышенное выделение мочи), которые в течение нескольких дней могут привести к смерти. При этом отмечаются сдвиги в обмене кальция и фосфора, что проявляется в мобилизации их из костей и повышенном выведении фосфора почками, кальций откладывается в органах, в том числе и в почках.

ЭНДОКРИННАЯ ЧАСТЬ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Поджелудочная железа состоит из экзокринной и эндокринной частей. Эндокринная часть поджелудочной железы представлена группами эпителиальных клеток, образующих своеобразной формы панкреатические островки (островки Лангерганса), отделенные от остальной экзокринной части железы тонкими соединительнотканными прослойками. Панкреатические островки имеются во всех отделах поджелудочной железы, но больше всего их в области хвоста поджелудочной железы. Панкреатические островки состоят альфа клеток, бета клеток, дельта клеток.

Альфа клетки вырабатывают гормон глюкагон. Бета клетки вырабатывают гормон инсулин. Дельта клетки вырабатывают гормон соматостатин.

В нормальной поджелудочной железе содержится около 15 мг инсулина. Секреция гормона происходит непрерывно, но его действие длится короткое время, после чего инсулин быстро подвергается разрушению инсулиназой. Действие инсулина направлено на обмен углеводов и проявляется снижением уровня сахара в крови (гипогликемический эффект). Это происходит за счет того, что инсулин облегчает переход глюкозы в клетки органов и тканей. Наряду с этим инсулин тормозит распад гликогена в печени и реакции глюконеогенеза. Глюконеогенез - это процесс образования глюкозы из аминокислот и жира. Инсулин активирует синтез жира и белков.

Глюкагон обладает противоположным действием инсулину. Глюкагон оказывает мобилизующее влияние на депонированый гликоген, т.е. глигокен подвергается процессу распада. Количество сахара в крови при этом увеличивается (гипергликемия). Избыточное его количество удаляется с мочой.

Соматостатин тормозит секрецию экзокринной части поджелудочной железы.

Схема опорного конспекта: