2.3 Патогенез

Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Сальмонеллы, попав в кишечник, размножаются там и вызывают воспалительный процесс. Из кишечника сальмонеллы и продукты их жизнедеятельности, особенно эндотоксины, могут проникать в лимфатическую систему, а затем в кровь; заболевание в таких случаях протекает по типу септицемии.

Репродукция большого количества возбудителя, повышенная его вирулентность и усиленное образование им токсинов довольно быстро прорывают защитный барьер не только у ослабленных, но и у достаточно резистентных животных. В патогенезе сальмонеллёза большую роль играют накапливающиеся в организме в значительном количестве эндотоксины сальмонелл. Токсины действуют на сосудистые стенки, вызывая экссудативные процессы и диапедез эритроцитов с последующим появлением обильных геморрагии на серозных и слизистых оболочках. Дегенеративные процессы в слизистой оболочке кишечника, в печени, селезенке, почках приводят к некрозам (см. Приложение А). Возможны поражения легких, суставов, головного мозга, а у беременных животных – матки и плода. Размножение сальмонелл во всех органах и тканях приводит животного к гибели.

2.4 Клинические признаки

Сальмонеллёз у поросят протекает остро, подостро и хронически.

Острое течение наблюдают чаще в начале вспышки сальмонеллёза среди наиболее ослабленных поросят молодого возраста. У больных животных отсутствует аппетит, они угнетены, лежат, зарывшись в подстилку, поднимаются с трудом; дыхание учащается, температура повышается до 41–42°С. Затем появляется понос. Фекалии светло-желтые, нередко с примесью крови, зловонного запаха. Видимые слизистые оболочки гиперемированы. Резко выражен катаральный конъюнктивит, при этом выделяющийся слизистый экссудат, засыхая в виде желто-грязных корочек, склеивает даже веки. На коже появляются очаговые покраснения или посинение в области живота, ушей и паха, что свидетельствует о расстройстве сердечной деятельности. В мозговых оболочках возможны кровоизлияния. В лёгких острая застойная гиперемия и отёк. Селезёнка – крупноклеточная гиперплазия – увеличена в 2 раза, цвет её сине-красный, края несколько закруглены, под капсулой могут быть кровоизлияния. Встречаются так же очажки некрозов и паратифозные узелки. Печень – застойные явления, особенно если поражены лёгкие катарально-фибринозной пневмонией, местами сероватого цвета. Могут быть кровоизлияния в печени. В почках застойная гиперемия и зернистая дистрофия. В желудке и тонком кишечнике находят острое катаральное, иногда переходящее в геморрагическое воспаление, пейеровы бляшки и солитарные фолликулы набухшие (см Приложение Б). В сердце расширение правого отдела, полнокровие коронарных сосудов, зернистая дистрофия миокарда. При несвоевременном лечении поросята погибают через 3 – 7 дней или болезнь принимает подострое или хроническое течение.

При подостром течении развивается сравнительно умеренное повышение температуры тела, лихорадка чаще перемежающегося характера. Аппетит изменчивый, появляется жажда. Понос нередко сменяется запором, и поросенок постепенно худеет. В большинстве случаев заболевание осложняется пневмонией: появляются одышка, кашель, учащенное дыхание. Смерть наступает через 2 – 3 недели или же заболевание принимает хроническое течение.

При хроническом течении поросята заметно отстают в росте, худеют. Кожа теряет эластичность, становится тускло-матовой, на ней появляется струпьевидная экзема, взъерошивается щетина. Вначале фекалии кашицеобразные, затем становятся более жидкими, желтовато-зеленого цвета, с неприятным гнилостным запахом, иногда с примесью крови. Нередко у хронически больных сальмонеллёзом поросят, кроме диареи, появляются признаки пневмонии: одышка, кашель, бронхиальное дыхание и хрипы в передних долях легких, истечения из носа. Часто возникает воспаление суставов, они утолщаются, развивается хромота. Болезнь затягивается до 2 – 3 мес и приводит к полному истощению и гибели животных. В случаях выздоровления поросята становятся длительными бактерионосителями. У свиноматок сальмонеллёзная латентная инфекция может обостриться, в таких случаях наблюдают снижение плодовитости и молочности, иногда аборты, а у поросят – пониженную жизнеспособность.

Трупы поросят истощены, на коже видны экзематозные очажки. Дифтеритическое воспаление кишечника может быть диффузным и очаговым. При очаговых поражениях пейеровы бляшки и солитарные фолликулы увеличены, пропитаны фибринозным экссудатом. Очаги поражения выпуклые, в виде струпа, а иногда слоистые. На месте омертвевшей ткани видны язвы с плоскими, реже валиковидно приподнятыми краями. При диффузных поражениях в более свежих случаях слизистая оболочка покрыта мелким отрубьевидным налётом. Позднее, в связи с инфильтрацией стенки кишки фибринозным экссудатом и глубоким некрозом слизистой, кишечник превращается в малоподвижную трубку, внутренняя поверхность которой покрыта мощными, иногда крошковатыми серовато-жёлтыми с зеленоватым оттенком дифтеритическими наложениями. Иногда видны изъявления. В тонком кишечнике отмечают острокатаральные процессы. Дифтеритические струпья и язвы обнаруживают также в желудке и миндалинах.