Itogavya / Ответы к итоговой МБ №4 ООИ (КубГМУ Live)

Токсины бордетелл а) Пертуссис-токсин (син. пертуссин, коклюшный токсин, лимфоцитоз-стимулирующий

фактор, гистамин-сенсибилизирующий фактор) стимулирует работу аденилатциклазы в клетках респираторного тракта путем ингибирования регуляторного белка G — трансдуцина, который является белком клетки-мишени.

Пертуссис-токсин повышает проницаемость сосудов; усиливает чувствительность к гистамину и серотонину; стимулирует миграцию лимфоцитов, моноцитов; подавляет киллингактивность фагоцитов; может вызывать повышение синтеза инсулина и, как следствие, сни жение концентрации глюкозы в крови и пр. Пертуссин является экзотоксином, обладает высокой иммуногенностью. Под действием формалина он превращается в анатоксин.

б) Внеклеточная аденилатциклаза (син.: аденилатциклазный гемолизин) за счет поступления внутрь эпителиоцитов дыхательных путей еще более усиливает синтез и накопление цАМФ внутри клеток хозяина. Этот фактор патогенности бордетелл также подавляет хемотаксис фагоцитов, нарушает «переваривающую» способность фагоцитов за счет ингибирования «респираторного взрыва» внутри фаголизосомы.

в) Трахеальный цитотоксин, являясь фрагментом пептидогликана бордетелл, повреждает эпителиоциты респираторного тракта. Он стимулирует продукцию ИЛ-1, в ответ на который синтезируется оксид азота, обладающий цитотоксичностью.

В экспериментах in vitro этот токсин повреждает эпителиальные клетки трахеи и вызывает цилиостаз. При этом нарушение оттока слизи создает условия для персистирования инфекции.

г) Дерматонекротический токсин (син.: термолабильный токсин) инактивируется при нагревании до 56 °С в течение 15 мин. Наряду с трахеальным цитотоксином, дерматонекротический токсин оказывает повреждающее действие на эпителий респираторного тракта, вызывая местную воспалительную реакцию. При внутрикожном введении лабораторным животным вызывает некроз в месте инъекции. При внутривенном и внутрибрюшинном введении мышам вызывает их гибель.

д) Термостабильный эндотоксин — ЛПС клеточной стенки бордетелл, который стимулирует выработку цитокинов, участвующих в повреждении эпителиальных клеток верхнего отдела респираторного тракта, а также активирует комплемент. Синтез факторов вирулентности бордетелл регулируется двухкомпонентной сигнальной системой BvgAS (Bordetella virulence genes).

115. Эпидемиология и патогенез коклюша.

Коклюш - типичное антропонозная инфекция: болеют только люди.

61

Источником инфекции является больной человек (особенно в катаральном периоде заболевания) и иногда — бактерионоситель. Возбудитель проникает в организм через дыхательные пути при кашле, разговоре, чихании (респираторный механизм заражения, путь передачи инфекции — воздушно-капельный). Контагиозность коклюша очень высока: индекс контагиозности колеблется около 0,75-0,9, т. е. после контакта неиммунизированного человека с коклюшным больным вероятность развития заболевания составляет 75-90%.

Естественная восприимчивость людей высокая, поэтому коклюш распространен повсеместно и может быстро приобретать эпидемический характер среди неиммунных лиц. Болеют, главным образом, дети до 5 лет. Наиболее опасен коклюш для детей первого года жизни, у которых, вследствие развития осложнений, заболевание может закончиться летальным исходом.

Патогенез. Бордетеллы являются неинвазивными микробами, т. е. они не проникают внутрь клетки-мишени. В кровь бактерии не поступают. В патогенезе коклюша выделяют три стадии:

I стадия — адгезия. В ней участвуют фимбрии, филаментозный гемагглютинин, пертактин и пертуссис-токсин. Эти адгезины действуют последовательно или одновременно.

II стадия — местное повреждение. После адгезии и размножения в месте входных ворот В. pertussis начинает продуцировать различные токсины. К основным токсинам, действующим на этой стадии, относятся трахеальный цитотоксин и внеклеточная аденилатциклаза, нарушающие функции эпителиальных клеток и фагоцитов дыхательных путей. Пертуссистоксин оказывает повреждающее действие на ткани. Позднее может развиться некроз отдельных участков эпителия и полиморфнонуклеарная инфильтрация с развитием перибронхиального воспаления и интерстициальной пневмонии.

III стадия - стадия системных проявлений. В этой стадии ведушая роль отводится коклюшному токсину. Присоединение вторичной инфекции, вы званной Н. influenzae или стафилококками, может провоцировать бактериальную пневмонию. Обструкция (закупоривание) мелких бронхиол слизистыми пленками (пробками) приводит к ателектазам и снижению насыщенности крови кислородом. Это, вероятно, способствует развитию судорог и затяжных приступов кашля у младенцев.

116. Микробиологическая диагностика коклюша.

Материал для исследования — слизь с задней стенки глотки — принято забирать методом «кашлевых пластинок». С помощью этого метода материал от больного засевают во время приступа кашля непосредственно на чашку Петри с питательной средой, держа ее перед лицом пациента. Мазки из носоглотки исследуют редко, так как возбудитель коклюша быстро погибает на ватном тампоне при высушивании (хлопок

62

подавляет рост бордетелл. При необходимости исследуют мазки с задней стенки глотки, используя специальные тампоны из альгината кальция, смоченные в растворе пенициллина.

117. Специфическая профилактика коклюша, препараты.

В течение первого года жизни каждому ребенку необходима базовая трехкратная вакцинация убитой коклюшной вакциной в составе АКДС (адсорбированной коклюшно- дифтерийно-столбнячной вакцины). Вакцина содержит инактивированные нагреванием или мертиолатом В. pertussis I фазы (цельные микробные клетки) в комбинации с дифтерийным и столбнячным анатоксинами, сорбированными на гидроокиси алюминия.

Иммунизацию проводят, начиная с 3-месячного возраста, троекратно, с интервалами между введением препарата в 4 -6 недель.

К сожалению, при введении этой вакцины возможно развитие поствакцинальных осложнений, в том числе неврологических (энцефалопатия и даже энцефалит). Однако вероятность и частота возникновения таких осложнений значительно ниже, чем опасность развития заболевания, и составляет 1 случай на 1 млн доз вакцины.

ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез (от лат. tuberculum — бугорок) — первично-хроническое заболевание человека и животных, сопровождающееся поражением различных органов и систем (органов дыхания, лимфатических узлов, кишечника, костей и суставов, глаз, кожи, ночек и мочевыводящих путей, половых органов, ЦНС).

Заболевание вызывается 3 видами микобактерий: Mycobacterium tuberculosis –

человеческий вид, Mycobacterium bovis—бычий вид, Mycobacterium africanum—

промежуточный тип.

118. Морфологические и тинкториальные особенности туберкулезной палочки.

Морфология и тинкториальные свойства. Возбудители туберкулеза характеризуются выраженным полиморфизмом. Они имеют форму длинных, тонких (М tuberculosis, М. africanum) или более коротких и толстых (М bovis) прямых или слегка изогнутых палочек с гомогенной или зернистой цитоплазмой, содержащей от 2 до 12 зерен различной величины, состоящих из липидов метафосфатов, играющих важную роль в клеточном метаболизме бактерий. Грамположительны, неподвижны, спор не образуют. Имеют микрокапсулу. Из-за большого содержания липидов в клеточной стенке, содержащих миколовую кислоту, они плохо воспринимают анилиновые красители. Для их выявления

63

применяют окраску кислото-, спирто- и щелочеустойчивых бактерий по Цилю—Нельсену, в основу которой положен принцип термокислотного протравливания.

119. Классификация микобактерий по факторам роста.

Особенно чувствительны к факторам роста первичные культуры микобактерий, выделенные из патологического материала. Оптимальная температура культивирования 37-38 °С. Наилучший рост отмечается при pH 6,8-7,2. Рост и размножение происходят, в основном, путем простого деления или более сложно — путем почкования. Для них характерно вильчатое ветвление с образованием мицелиоподобных нитей, распадающихся на отдельные фрагменты, имеющие форму палочек, кокков или зерен.

Постановка биологической пробы считается одним из лучших тестов для дифференциации возбудителей туберкулеза. Чаще всего для культивирования возбудителей туберкулеза и определения чувствительности к антибиотикам применяют плотные элективные среды: яичные среды Левенштейна— Йенсена или Финна 2, агаровые среды Миддлбрука 7Н10, 7Н11, а также жидкие среды: Миддлбрука 7Н9, 7Н12, Дюбо, полусинтетическая среда Школьниковой, синтетическая среда Сотона и др.

Так как удовлетворяющей всем требованиям универсальной среды для культивирования микобактерий нет, то для выделения чистой культуры ВОЗ рекомендует использовать среду Левенштейна—Йенсена и среду Финна 2 в качестве стандартных сред.

Рост М. bovis на среде Левенштейна—Йенсена с тиокарбонилгидразидом подавляется. В отличие от условно-патогенных микобактерий, возбудители туберкулеза растут только при 37 °С и не дают роста при 22°, 45° и 52 °С. Они образуют бесцветные колонии и не растут на среде, содержащей салициловый натрий. Под действием интенсивной антибиотикотерапии отмечается появление «видимых, но не растущих» микобактерий, что необходимо учитывать при проведении микробиологичес кой диагностики. Для культивирования микобактерий с поврежденной клеточной стенкой применяется среда Колестос.

М. bovis — микроаэрофилы, растут на средах еще медленнее, чем М. tuberculosis; пируватзависимые. При культивировании на жидких средах сначала растут в глубине среды, образуя в последующем тонкую, влажную пленку на поверхности среды. При росте на плотных средах на 21-60 -й день образу ют мелкие шаровидные влажные и почти прозрачные серовато-белого цвета колонии (S-форма колоний). В экспериментальных условиях высокопатогенны для кроликов, у которых при внутривенном заражении возникает генерализованная инфекция, заканчивающаяся гибелью животных через 1—2 месяца. Постановка биологической пробы считается одним из лучших тестов для дифференциации возбудителей туберкулеза.

64

120. Факторы патогенности туберкулезной палочки.

Патогенность туберкулезных бактерий связана с высоким содержанием липидов. Содержащиеся в липидах фтиоидная, миколовая и другие жирные кислоты оказывают своеобразное токсическое действие на клетки тканей. Например, фосфатидная фракция, наиболее активная из всех липидов, обладает способностью вызывать в нормальном организме специфическую тканевую реакцию с образованием эпителиоидных клеток, жировая фракция – туберкулоидной ткани. Эти свойства указанных липидных фракций связаны с наличием в их составе фтиоидной кислоты. Восковая фракция, содержащая миколовую кислоту, вызывает реакции с образованием многочисленных гигантских клеток. Таким образом, с липидами, состоящими из нейтральных жиров, восков, стеринов, фосфатидов, сульфатидов и содержащими такие жирные кислоты, как фтиоидная, миколовая, туберкуло-стеариновая, пальмитиновая и другие, связаны патогенные свойства туберкулезной палочки и те биологические реакции, которыми ткани отвечают на их внедрение. Главным фактором патогенности является токсический гликолипид (корд-фактор), который располагается на поверхности и в толще клеточной стенки. По химической природе он представляет собой полимер, состоящий из одной молекулы дисахарида трегалозы и связанных с ней в эквивалентных соотношениях миколовой и миколиновой высокомолекулярных жирных кислот – трегалоза-6,6'- димиколат (С186Н366Ош). Корд-фактор не только оказывает токсическое действие на ткани, но и защищает туберкулезные палочки от фагоцитоза, блокируя окислительное фосфорилирование в митохондриях макрофагов. Будучи поглощенными фагоцитами, они размножаются в них и вызывают их гибель. Корд-фактор обладает двумя характерными свойствами, указывающими на его важную роль как основного фактора патогенности.

1.При внутрибрюшинном заражении белых мышей он вызывает их гибель. Подобным действием не обладает ни одна другая фракция туберкулезной палочки.

2.Он подавляет миграцию лейкоцитов больного туберкулезом человека (in vivo и in vitro).

М. tuberculosis, лишенные корд-фактора, являются непатогенными или слабопатогенными для человека и морских свинок. С необычным химическим составом туберкулезных клеток связана также способность их вызывать характерную для туберкулеза реакцию гиперчувствительности замедленного типа, выявляемую с помощью туберкулиновой пробы.

121. Свойства микобактерий, определяемые высоким содержанием липидов.

1.Устойчивость к кислотам, щелочам и спирту

2.Трудная окрашиваемость крсителями. Для их окрашивания применяют интенсивные методы. Например, по списобу Циля-нильсена окрашивают концентрированным

65

раствором карболового фуксина при подогревании.. При докрашивании метиленовым синим в мазке все бактерии, клеточные элементы и слизь окрашиваются в синий цвет, а туберклезные палочки сохраняют исходную красную

3.относительно высокая устойчивость к высушиванию и действию солнечных лучей.

4.Устойчивость к действию обычных дезинфизирующих веществ

5.Высокая гидрофобность, которая находит свое отражение в культуральных свойствах: на глицериновом бульоне рост в виде пленки желтоватого цвета, которая постепенно утолщается, становится ломкой и приобретает бугристо-морщинистый вид, при этом быльон остается прозрачным.

6.Патогенность туберкулезных бактерий. Содержащаяся в липидах фтиоидная, миколовая и другие жирные кислоты оказывают своеобразное токсическое действие на клетки тканей

122. Эпидемиология туберкулеза.

Туберкулез распространен повсеместно и является социальной проблемой здраво охранения. Росту заболеваемости туберкулезом способствуют не только неблагоприятные социально-экономические факторы, но и широкое распространение штаммов с множественной лекарственной устойчивостью к антибиотикам. Основным источником инфекции является больной туберкулезом органов дыхания, выделяющий микробы в окружающую среду с мокротой. Больные сельскохозяйственные животные, главным образом крупный рогатый скот, верблюды, свиньи, козы и овцы, а также люди, страдающие внелегочными формами заболевания и выделяющие возбудителей туберкулеза с мочой и калом, играют второстепенную роль. Основной механизм заражения при туберкулезе — воздушный (аэрогенный) с соответствующими ему воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями передачи инфекции. Входными воротами при этом могут быть слизистая оболочка полости рта, миндалины, бронхи и легкие. Реже заражение туберкулезом может происходить пищевым путем при употреблении термически не обработанных мясомолочных продуктов, что особенно характерно для заболеваний, вызванных М. bovis, чаще поражающих детей. При этом кислотоустойчивость микобактерий способствует преодолению такого барьера неспецифической резистентности макроорганизма, повышенная кислотность желудка. Возможен контактный путь передачи инфекции от больных туберкулезом через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки при использовании инфицированной одежды больных, игрушек, книг, посуды и других предметов. Известны случаи заражения людей при уходе за больными животными. Описаны редкие случаи заражения у хирургов, патологоанатомов, мясников. Трансплацентарный путь передачи также возможен, но, как правило, не реализуется вследствие тромбоза кровеносных сосудов плаценты в местах поражения. Внутриутробное заражение плода может происходить не только через пупочную вену и плаценту, но и при заглатывании амниотической жидкости, содержащей микобактерии.

66

123. Патогенез туберкулеза, строение бугорка.

Взависимости от двух основных способов заражения первичный туберкулезный очаг локализуется или в легких, или в мезентеральных лимфатических узлах. Однако некоторые специалисты считают, что вначале происходит лимфогематогенное распространение возбудителя в обоих случаях заражения, а потом он избирательно поражает легкие или другие органы и ткани. При попадании через дыхательные пути (или другим способом) в альвеолы и бронхиальные железы туберкулезные палочки вызывают образование первичного аффекта в виде бронхопневмонического фокуса, из которого они по лимфатическим сосудам проникают в регионарный лимфатический узел, вызывая специфическое воспаление. Все это вместе: бронхопневмонический фокус + лимфангоит + лимфаденит — и образует первичный туберкулезный комплекс (первичный очаг туберкулеза).

Туберкулезная палочка, благодаря наличию в ее клетках различных жирных кислот и других антигенов, вызывает в тканях определенную биологическую реакцию, которая приводит к формированию специфической гранулемы — бугорка. В центре его обычно располагаются гигантские клетки Пирогова—Лангганса со множеством ядер. В них обнаруживаются туберкулезные палочки. Центр бугорка окружен эпителиоидными клетками, которые составляют главную массу бугорка. По периферии его располагаются лимфоидные клетки. Судьба первичного очага может быть различной. В тех случаях, когда общая резистентность ребенка в силу ряда причин снижена, очаг может увеличиваться и подвергаться творожистому (казеозному) распаду в результате действия токсических продуктов туберкулезной палочки и отсутствия в бугорках кровеносных сосудов. Такая казеозная пневмония может стать причиной тяжелой первичной легочной чахотки, а при попадании возбудителя в кровь — генерализованного туберкулеза, приводящего ребенка к смерти. В большинстве же случаев при наличии достаточно высокой естественной резистентности организма первичный очаг через некоторое время окружается соединительнотканной капсулой, сморщивается и пропитывается солями кальция (обызвествляется), что рассматривается как завершение защитной реакции организма на внедрение туберкулезной палочки и означает формирование уже приобретенного нестерильного (инфекционного) иммунитета к туберкулезу, так как микобактерии могут сохранять жизнеспособность в первичном очаге многие годы.

Вслучае заражения алиментарным путем туберкулезные палочки попадают в кишечник, захватываются фагоцитами слизистой оболочки и заносятся по лимфатическим путям в регионарные кишечные лимфатические узлы, вызывая их характерные поражения. По мнению некоторых специалистов, туберкулезные палочки в этом случае через ductus thoracicus и правые отделы сердца также могут проникнуть в легкие и стать причиной туберкулеза легких.

Туберкулезная палочка может поражать практически любой орган и любую ткань с развитием соответствующей клиники заболевания.

124. Методы обогащения исследуемого материала при МБ диагностике туберкулеза.

67

Для более быстрого выделения возбудителя туберкулеза предложен метод микрокультур Прайса. На нескольких предметных стеклах (ближе к одному концу) делают толстые мазки из исследуемого материала. Мазки высушивают, обрабатывают несколько минут 2—6% серной кислотой, стекло помещают в цитратную лизированную кровь и инкубируют при температуре 37 οС. Уже через 3— 4 сут. рост микобактерий на стекле проявляется в виде микроколоний, которые к 7—14-му дню достигают максимального развития, а микобактерии хорошо выявляются при микроскопии. извлекают стекла, фиксируют препарат, окрашивают по Цилю — Нильсену и микроскопируют ,вирулентные штампы образуют микрокультуры, имеющие вид жгутов ( змеевидные колонии), а невирулентные растут в виде аморфных скоплений.

125.Бактериоскопическая диагностика туберкулеза.

При бактериоскопическом исследовании исходного материала (мокрота, моча, гной, спинномозговая жидкость, испражнения) необходимо учитывать, что содержание в нем микобактерий может быть незначительным, выделение их эпизодическим и в нем могут быть измененные варианты возбудителя, в том числе L-формы. Поэтому для повышения вероятности обнаружения микобактерий туберкулеза используют методы концентрирования их с помощью центрифугирования или флотации, а также фазовоконтрастной (для обнаружения L-форм) и люминесцентной микроскопии (в качестве флуорохромов используют аурамин, аурамин-родамин, акридиновый оранжевый и др. Мокроту помещают в чашки Петри и ставят на черную поверхность. Петлей или препаровальными иглами выбирают гнойный комочек, переносят его на предметное стекло ближе к одному из концов и, растирая между двумя стеклами, готовят мазок. Ликвор отстаивают в холодильнике и готовят мазки из нежной пленки фибрина, в которой находятся микобактерий туберкулеза и клеточные элементы. Мочу центрифугируют и делают мазки из осадка. Препараты из мочи обязательно обесцвечивают не только кислотой, но и спиртом для дифференциации микобактерий туберкулеза от М. smegmatis, которые могут находиться в моче здоровых людей. В отличие от микобактерий туберкулеза они обесцвечиваются спиртом.

Мазки окрашивают по Цилю — Нельсену и микроскопируют, просматривая до 100 полей зрения в препарате. Микобактерий туберкулеза окрашиваются в ярко-красный цвет, располагаются поодиночке или небольшими скоплениями .Единичные бактерии можно обнаружить в препарате, если их содержание не менее 10s в 1 мл мокроты. Поэтому при небольшом содержании микобактерий туберкулеза в материале применяют методы «обогащения» — гомогенизации и осаждения или флотации.

126. Бактериологическая диагностика туберкулеза, преимущества и недостатки.

Бактериологическое исследование является более чувствительным, чем бактериоскопическое, и позволяет выявить возбудителей туберкулеза при наличии в исследуемом материале всего нескольких десятков жизнеспособных микроорганизмов.

68

Для повышения вероятности получения роста микобактерий рекомендуется засевать исследуемый материал на 2-3 различные по составу питательные среды одновременно, а также многократность про ведения исследования. Параллельно делают высевы на среды для выявления L-форм микобактерий, а также сопутствующей микро флоры. Помимо определения видовой принадлежности выделенной чистой культуры микобактерий, обязательно определяют чувствительность микобактерий к антибиотикам. Для быстрого определения антибиотикорезистентности клинических изолятов применяют ПЦР. Недостатками бактериологического метода исследования являются его трудоемкость и длительность; результаты исследования можно получить лишь через 5 -6 недель.

127. Аллергический метод диагностики туберкулеза.

Реакция Манту ставится с туберкулином, очищенным от белковой фракции, полученной из микобактерии туберкулеза. Пробу осуществляют для характеристики состояния аллергии у людей с целью определения инфицированности, оценки и течения туб. процесса, определения эффективности вакцинации и отбора контингента для ревакцинации против туберкулеза.

128. Специфическая профилактика и лечение туберкулеза.

Профилактика. Помимо проведения широких социально-экономических мероприятий, направленных на улучшение жизни населения, раннего и своевременного выявления больных туберкулезом и оказания им эффективной лечебной помощи, большое значение имеет плановая массовая вакцинация против туберкулеза. Она осуществляется вакциной БЦЖ, полученной А. Кальметтом и Ш. Гереном из ослабленного многолетними пересевами штамма М. bovis. Вакцинации подлежат все новорожденные дети на 5—7-й день жизни. Вакцину, содержащую 0,05 мг сухих живых бактерий в объеме ОД мл, вводят внутрикожно. Ревакцинацию проводят в возрасте 7—12—17—22 и 27—30 лет только лицам, отрицательно реагирующим на внутрикожную пробу Манту (5 ТЕ/0,1 мл). Взрослым – флюорография 1 раз в год для выявления туберкулеза на ранних стадиях Лечение. Консервативное лечение туберкулеза проводят с помощью антибиотиков и химиопрепаратов. Препараты I ряда (более ранние) включают производные парааминосалициловой кислоты (ПАСК), гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК) — изотиазид (тубазид), фтивазид и др. и препараты группы стрептомицина. Препараты II ряда — циклосерин, канамицин, флоримицин, рифампицин и другие антибиотики. У микобактерий к химиопрепаратам, в особенности I ряда, часто на¬блюдается устойчивость, поэтому лечение должно сопровождаться контролем степени чувствительности их к применяемым препаратам.

129. Понятие о микобактериозах, их возбудители.

69

Микобактериоз – инфекционное заболевание человека и животных, возбудителями которого являются представители большой группы нетуберкулезных микобактерий. Возбудитель – потенциально патогенные микобактерии, характеризующиеся широким спектром естественной лекарственной устойчивости (устойчивы к изониазидам и стрептомицину, чувствительны к рифампицину и этамбутолу. ) Локализация и клиническая картина М. близка к туберкулезу. Обычно встречаются М. легких (возбудитель М. kansassii и др.), М. кожи (М.ulcerans), М. лимфатических узлов (М.intracellulare), М. мочеполовой системы(М.kansassii и др.). Возбудители М. Микробиол. д-ку проводят таким же образом, как при соответствующих формах туберкулеза.

130. Основные свойства возбудителя проказы.

Лепра — высококонтагиозное и одновременно низкопатогенное хроническое заболевание, при котором субклиническая инфекция — обычное явление, в то время как клинические проявления отмечаются только у небольшого числа инфицированных лиц. Характеризуется длительным течением, специфическим поражением кожи, слизистых оболочек, периферических нервов и различных внутренних органов. Возбудитель —

Mycobacterium leprae — был открыт в 1874 г. А. Хансеном. До сих пор никому не удавалось получить рост возбудителя проказы на искусственных питательных средах. Палочка лепры является строгим внутриклеточным паразитом тканевых макрофагов (гистиоцитов), мононуклеарных фагоцитов и других клеток. Ее удается культивировать только в организме мышей, крыс и особенно при внутривенном заражении большими дозами (до 108 клеток) броненосцев (армадиллов), у которых она вызывает специфический генерализованный процесс и накапливается в огромном количестве в пораженных тканях (лимфатические узлы, печень, селезенка). В связи с этим морфологические свойства возбудителя лепры описаны по его картине в лепрозных тканях.

М. leprae — прямая или слегка изогнутая палочка с закругленными концами, диаметром 0,3—0,5 мкм и длиной 1,0—8,0 мкм. Спор, капсул не образует, жгутиков не имеет, грамположительна. По химическому составу сходна с М. tuberculosis, обладает спирто- и кислотоустойчивостью, поэтому ее окрашивают по методу Циля—Нильсена. М. leprae обладает большим полиморфизмом: в лепромах (лепрозных бугорках) встречаются зернистые, кокковидные, булавовидные, нитевидные, ветвящиеся и другие необычные формы. В пораженных клетках они образуют шаровидные плотные скопления, в которых микобактерии располагаются параллельно друг другу, напоминая расположение сигар в пачке.

Главные особенности болезни во многом определяются следующими свойствами возбудителя:

70