- •1.Общая характеристика семейства Enterobacteriacae.
- •2.Признаки, по которым дифференцируют роды семейства Enterobacteriacae.
- •3.Биологическое, медицинское и санитарное значение кишечной палочки
- •4.Культуральные и бх свва киш.Палочки.
- •5. Аг классификация кишечной палочки.
- •6.Классификация диареегенной кишечной палочки.
- •7. Етес, факторы патогенности, их генетический контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.
- •10. Ehec, факторы патогенности, их ген контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.
- •12. Основные свойства возбудителя брюшного тифа.
- •20. Реакция Видаля и рпга в диагностике брюшного тифа
- •22.Причины частого формирования брюшнотифозного бактерионосительства
- •23. Классификация шигелл
- •24. Основные свойства шигелл
- •25. Факторы патогенности шигелл, генетический контроль их синтеза
- •26. Эпидемиология дезентерии.
- •27. Патогенез дизетерии.
- •28. Микробиологичская диагностика дезетерии.
- •29. Классификация пищевых отравления
- •30. Пищевые токсикоинфекции. Возбудители
- •31. Эпидемиология токсикоинфекций
- •32. Факторы патогенности сальмонелл
- •33. Формы сальмонеллеза
- •34. Микробиологическая диагностика сальмонеллеза
- •35. Морфологические, тинкториальные и культуральные свойства возбудителя холеры.
- •36. Биохимические свойства холерного вибриона, классификация Хейберга.
- •37. Антигенные свойства холерного вибриона, классификация, серовары, наг-серовары.
- •39. Особенности седьмой пандемии холеры.
- •40. Эпидемиология холеры.
- •41. Факторы патогенности холерного вибриона.
- •42. Холероген, структура, механизм действия.
- •43. Патогенез холеры, клинические формы заболевания
- •44. Методы мб диагностики холеры
- •45. Ускоренная диагностика холеры
- •46. Методы определения токсигенности хв
- •47. Принципы лечение больных с острыми диареями на примере холеры.
- •48. Специфическая профилактика холеры.
- •49. Цитотоксины цитотонины энтеробактерий, механизм действия, ген. Контроль.
- •50. Бактериофаги, используемые для лечения и профилактики кишечных инфекций.
- •51. Эубиотки, разновидности, состав, принцип лечебного действия.
- •52. Методы культивирования анаэробов.
- •53. Среды Китта-Тароцци, Вильсон-Блэра, Цейсслера, Виллиса-Хоббс. Состав.
- •54. К каким таксономическим группам относятся патогенные анаэробы.
- •55. Что входит в понятие «неклостридиальная анаэробная микрофлора»?
- •56. Особенности эпидемиологии патогенеза неклостридиальной инфекции.
- •57. Видовой состав возбудителей газовой анаэробной инфекции, свойства.
- •58. Эпидемиология и патогенез газовой анаэробной инфекции.
- •59. Газовая анаэробная инфекция: диагностика, лечение прорфилактика.
- •60. Возбудитель ботулизма, свойства типы токсинов.
- •61. Структура, активация, механизм действия ботулотоксина
- •62. Эпидемиология ботулизма
- •63. Патогенез и клиника ботулизма
- •64. Микробиологическая диагностика ботулизма
- •65. Специфическое лечение и профилактика ботулизма
- •66. Возбудитель столбняка, свойства, типы токсинов
- •67. Структура активации, механизмы действия столбнячного токсина
- •68. Эпидемиология столбняка
- •69. Патогенез и клиника столбняка
- •70. Микробиологическая диагностика столбняка
- •71. Специфическое лечение и плановая профилактика столбняка
- •72. Профилактика столбняка по экстренным эпидпоказаниям
25. Факторы патогенности шигелл, генетический контроль их синтеза
Факторы патогенности.
Важнейшее биологическое свойство шигелл, обусловливающее их патогенность – способность внедряться в эпителиальные клетки, размножаться в них и вызывать их гибель. Основные факторы патогенности шигелл можно разбить на три группы:
-
Факторы, определяющие взаимодействие с эпителием слизистой оболочки. Эта группа включает в себя факторы адгезии и колонизации: из роль выполняют пили, белки наружной мембраны и ЛПС. Способствуют адгезии и колонизации нейраминидаза, гиалуронидаза и муциназа.
-
Факторы, обеспечивающие устойчивость к гуморальным и клеточным механизмам защиты макроорганизма и способность шигелл размножаться в их клетках. К ним относятся факторы инвазии, которые способствуют проникновению шигелл в энтероциты и их размножению в них и в макрофагах с одновременным проявлением цитотоксического и (или) энтеротоксического эффекта.
-
Способность продуцировать токсины и токсические продукты, которые обусловливают развитие собственно патологического процесса. К этой группе относятся эндотоксин и два типа экзотоксинов – экзотоксины Шига и шигаподобные.
На счет их синтеза не знаю, а вот их вирулентность, выраженность факторов патогенности, зависит от плазмид, которых до 40 шт. там очень много всего, причем на столько что комп отказался столько копировать, в общем про синтез нигде нет.
26. Эпидемиология дезентерии.
Источником инфекции является только человек. Никакие животные дизентерией не болеют. Способ заражения – фекально-оральный. Пути передачи – водный (преобладающий для шигелл Флекснера), пищевой, особенно выраженная роль принадлежит молоку и молочным продуктам (преобладающий путь для шигелл Зонне) и контактно-бытовой, особенно для вида S.dysenteriae.
Шигеллы обладают достаточно высокой устойчивостью к факторам внешней среды. Они выживают на хлопчатобумажной ткани и на бумаге до 30-36 дней, в высохших испражнениях до 4-5 месяцев, в почве до 3-4 месяцев, в воде от 0,5 до 3 месяцев, в молоке и молочных продуктах – до нескольких недель. При температуре 600 погибают через 15-20 минут. Чувствительны к хлорамину, активному хлору и другим дезинфектантам
27. Патогенез дизетерии.
Инкубационный период 2-5 дней, иногда меньше суток. Формирование инфекционного очага в слизистой оболочке нисходящего отдела толстого кишечника носит циклический характер: адгезия, колонизация, внедрение шигелл в цитоплазму энтероцитов, их внутриклеточное размножение, разрушение и отторжение эпителиальных клеток, выход возбудителей в просвет кишечника. Вслед за этим начинается очередной цикл. В результате повторяющихся циклов воспалительный очаг разрастается, образующиеся язвы, соединяясь, увеличивают обнажённость кишечной стенки, вследствие чего в испражнениях появляются кровь, слизисто-гнойные комочки, полиморфно-ядерние лейкоциты. Цитотоксины обусловливают разрушение клеток, энтеротоксин – диарею, эндотоксины – общую интоксикацию. Наиболее типичными клиническими проявлениями дизентерии служат понос, частые позывы, тенезмы, и общая интоксикация.