10. Ehec, факторы патогенности, их ген контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.

Продуцируют цитотоксины STX-1 and STX-2. Вызывают у людей геморрагический колит с тяжелыми осложнениями в виде гемолитической уремии и тромботической тромбоцитопенической пурпуры. Токсины разрушают клетки эндотелия мелких кровеносных сосудов. Обр сгустков крови и выпадение фибрина приводят к нарушению кровотока, кровотечению, имемии и некрозу в клеточной стенке. Уремический гемолитический синдром может привести к летальному исходу. EHEC представлены многими серотипами, но главную эпидемиологическую роль играют e.coli O157:H7 и ее безжгутиковый мутант e.coli O157:NM, тк только они обр STX. Эти штаммы бактерии могут выделять только один из цитотоксинов или оба одновременно. Естественно резервуар сыроваров EHEC Яв крупный рогатый скот и овцы. Путь заражения- пищевой( мясо, особенно фарш; молоко) начало болезни острое : возникают кишечные спазмы, затем понос( водянистый-> потом с кровью). Болеют взрослые и дети. Больной человек заразен!

11. Микробиологическая диагностика эшерихиозов  Основана на выделении чистой культуры возбудителя и его идентификации, а также на тестировании токсинов с помощью ПЦР. Возбудителя эшерихиозов идентифицируют с помощью набора поливалентных ОК-сывороток и набора адсорбированных сывороток, содержащих антитела только к определенным антигенам. Для идентификации EIEC можно использовать кератоконъюнктивальную пробу. Некоторые представители EIEC неподвижны, не ферментируют лактозы и салицина. Лучше всего для идентификации и диф возбудителей возбудителей ОКЗ ( всех категорий) использовать тест-системы ПЦР. При необходимости у выделенных возбудителей определяют чувствительность к антибиотикам. 

12. Основные свойства возбудителя брюшного тифа.

Брюшной тиф - тяжелое острое инфекционное заболевание, хар-ся глубокой общей интоксикацией, бактериемией и поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника. Возбудитель брюшного тифа- salmonella typhi.  Возбудители брюшного тифа и паратифов - факультативные анаэробы;

Культуральные свойства: не требовательны к питательным средам. Рост на бульоне сопровождается помутнением, на МПА образуют нежные круглые, гладкие, полупрозрачные колонии диаметром 2-4 мм. Но колонии typhi, имеющие Vi-антиген, мутные. На средах Эндо колонии всех трех сальмонелл бесцветны. На висмут-сульфит-агаре: черного цвета. Избирательной средой для возбудителей брюшного тифа и паратифов является желчь или желчный бульон.  Биохимические свойства: возбудители брюшного тифа и паратифов дают положительную реакцию с MR, не образуют индола, не разжижают желатин, восстанавливают нитраты в нитриты, не образуют ацетоина. Не растет на голодном агаре с цитратом. Основные биохимические различия межзду возбудителями брюшного тифа и паратифов заключается в том, что typhi ферментирует глюкозу и некоторые другие углеводы с образованием только кислоты, а paratyphi A и paratyphi B образуют и кислоты, и газы. 

13. Антигенные св-ва возбудителя брюшного тифа.

Сальмонеллы имеют О-и Н-антигены. По О-антигенам они разделяются на большое кол-во серогрупп, а по Н-антигенам - на серотипы.

14. Vi-антиген брюшнотифозной палочки, природа, свойства.  По химической природе Vi-антиген отличаются от О-и Н-антигенов, он состоит из 3х различных фракций, но его основу составляет сложный полимер N-ацетилгалактозаминоуроновая кислота. Обнаруживается у свежевыделенных культур, но он легко утрачивается под влиянием различных факторов (при повышении температурах выше 40 град и ниже 20, на средах с карболовой кислотой) , при длительном хранении культур, разрушается при температуре 100 в течение 10мин. Он располагается более поверхностно, чем О-антиген, его наличие препятствует агглютинизации культуры typhi О-специфической сывороткой, поэтому такую культуру обязательно проверяют в реакции агглютинизации с Vi-сывороткой. Классификация по содержанию Vi-антигена на 3 группы: 1. Чистые формы v-формы( viel- много); 2. Чистые w-формы ( wenig-мало) 3. Промежуточные vw-формы.

15. Факторы патогенности брюшнотифозной палочки Способность противостоять фагоцитозу, размножаться в клетках лимфоидной системы Экзотоксинов не образуют Основным фактором патогенности помимо Vi-антигена, является эндотоксин, отличающий высокой токсичностью  Такие факторы, как фибринолизин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа у возбудителе брюшного тифа и паратифов встречается редко. Чаще встречается ДНК-аза. 16. Эпидемиология брюшного тифа и паратифов Источником брюшного тифа и паратифа А является только человек, больной или бактерионоситель. Источником паратифа кроме человека могут быть животные и птички. Механизм заражения - фекально-оральный. Заражение происходит главным образом в результате прямого или непрямого контакта, а также через воду или пищу, особенно молоко. Наиболее ручные эпидемии вызывало инфицирование возбудителями водопровод ной воды( водные эпидемии)

17. Патогенез брюшного тифа Инкубационный период до 15 дней, но может 7-25 дней. Это зависит от заражающей дозы, вирулентности возбудителя,иммунного статуса больного В развитие болезни выделяют следующие стадии: 1) стадия вторжения. Возбудитель через рот проникает в ТНК 2)через лимфатические пути сальмонеллы проникают в лимфоидные образования подслизистой ТНК ( пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) размножаются в них и вызывают лимфангоит и лимфаденит 3)бактеримия-выход возбудителя в большом количестве в кровь  4) стадия интоксикации наступает вследствие распада бактерий под действием бактерицидных свойств крови и высвобождения эндотоксинов 5)стадия паренхиматозной диффузии . В большом количестве возбудитель брюшного тифа накапливается в желчных ходах печени и в желчном пузыре, где он находисч в благоприятных условиях для своего размножения 6)выделительно- аллергическая стадия. По мере формирования иммунитета начинается процесс освобождения от возбудителя. Этот процесс осуществляют все железы. Выделяющиеся из желчного пузыря сальмонеллы опять поступают в ТНК, оттуда часть выделяется с испражнениями, а часть вторгается вновь в лимфатические узлы. Вторичное внедрение вызывает в сензибилизированных узлах гиперергическую реакцию, которая проявляется в виде некроза и образования язв. Эта стадия опасна возможностью прободением стенки кишечника, внутреннего кровотечения и развития перитонита 7) стадия выздоровления18)микробиологическая диагностика брюшного тифа и паратифа Бактериологический- получение гемокультуры или миелокультуры. С этой целью исследуют кровь или пунктат костного мозга . Кровь засевают на среду Рапопорт( желчный бульон с добавлением глюкозы, индикаторы и стеклянного поплавка) для идентификации выделенной культуры сальмонелл используют диагностические адсорбиванные сыворотки , содержащие антитела к антигенам О2 ( S. Paratyphi A), O4(S. Paratyphi) и О9 ( S. Typhi). Если выделенная культура S. Typhi не агглютинирует О9-сывороткой, ее необходимо проверить с Vi-сывороткой. Для выделения S. Typhi можно использовать экссудат, полученной путем скарификсации розеол-вырастуют розеокультуры Бактериологические исследование испражнений, мочи и желчи проводят для подтверждения диагностики, контроля бактериологического выздоровления при выписке реконвалесцентов и для диагностики бактерионосительство. Материал заселяют на среде обогащения( среды, содер хим. вещества например селенит, которые угнетают рост E. coli и других микро флоры кишечника, но не угнетают роста сальмонелл), а затем со средой обогащения - на дифференциальные- диагностические среды ( Эндо, висмут- сульфит- агар) с целью выделения изолированных колоний и получения из них чистых культур.  Для обнаружения О- и Vi-антигенов сыворотке крови и испражнениях больных могут быть использованы РСК, РПГА с антительным диагностикумом, реакции коаглютинации, агрегат- гемагглютинации, ИФМ. Для ускоренной идентификации S . Typhi применение в качестве зонда фрагмента ДНК, несущего ген Vi- антигена

19. Выделение гемокультуры при брюшном тифе См 18