
- •1.Общая характеристика семейства Enterobacteriacae.
- •2.Признаки, по которым дифференцируют роды семейства Enterobacteriacae.
- •3.Биологическое, медицинское и санитарное значение кишечной палочки
- •4.Культуральные и бх свва киш.Палочки.
- •5. Аг классификация кишечной палочки.
- •6.Классификация диареегенной кишечной палочки.
- •7. Етес, факторы патогенности, их генетический контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.
- •10. Ehec, факторы патогенности, их ген контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.
- •12. Основные свойства возбудителя брюшного тифа.
- •20. Реакция Видаля и рпга в диагностике брюшного тифа
- •22.Причины частого формирования брюшнотифозного бактерионосительства
- •23. Классификация шигелл
- •24. Основные свойства шигелл
- •25. Факторы патогенности шигелл, генетический контроль их синтеза
- •26. Эпидемиология дезентерии.
- •27. Патогенез дизетерии.
- •28. Микробиологичская диагностика дезетерии.
- •29. Классификация пищевых отравления
- •30. Пищевые токсикоинфекции. Возбудители
- •31. Эпидемиология токсикоинфекций
- •32. Факторы патогенности сальмонелл
- •33. Формы сальмонеллеза
- •34. Микробиологическая диагностика сальмонеллеза
- •35. Морфологические, тинкториальные и культуральные свойства возбудителя холеры.
- •36. Биохимические свойства холерного вибриона, классификация Хейберга.
- •37. Антигенные свойства холерного вибриона, классификация, серовары, наг-серовары.
- •39. Особенности седьмой пандемии холеры.
- •40. Эпидемиология холеры.
- •41. Факторы патогенности холерного вибриона.
- •42. Холероген, структура, механизм действия.
- •43. Патогенез холеры, клинические формы заболевания
- •44. Методы мб диагностики холеры
- •45. Ускоренная диагностика холеры
- •46. Методы определения токсигенности хв
- •47. Принципы лечение больных с острыми диареями на примере холеры.
- •48. Специфическая профилактика холеры.
- •49. Цитотоксины цитотонины энтеробактерий, механизм действия, ген. Контроль.
- •50. Бактериофаги, используемые для лечения и профилактики кишечных инфекций.
- •51. Эубиотки, разновидности, состав, принцип лечебного действия.
- •52. Методы культивирования анаэробов.
- •53. Среды Китта-Тароцци, Вильсон-Блэра, Цейсслера, Виллиса-Хоббс. Состав.
- •54. К каким таксономическим группам относятся патогенные анаэробы.
- •55. Что входит в понятие «неклостридиальная анаэробная микрофлора»?
- •56. Особенности эпидемиологии патогенеза неклостридиальной инфекции.
- •57. Видовой состав возбудителей газовой анаэробной инфекции, свойства.
- •58. Эпидемиология и патогенез газовой анаэробной инфекции.
- •59. Газовая анаэробная инфекция: диагностика, лечение прорфилактика.
- •60. Возбудитель ботулизма, свойства типы токсинов.
- •61. Структура, активация, механизм действия ботулотоксина
- •62. Эпидемиология ботулизма
- •63. Патогенез и клиника ботулизма
- •64. Микробиологическая диагностика ботулизма
- •65. Специфическое лечение и профилактика ботулизма
- •66. Возбудитель столбняка, свойства, типы токсинов
- •67. Структура активации, механизмы действия столбнячного токсина
- •68. Эпидемиология столбняка
- •69. Патогенез и клиника столбняка
- •70. Микробиологическая диагностика столбняка
- •71. Специфическое лечение и плановая профилактика столбняка
- •72. Профилактика столбняка по экстренным эпидпоказаниям
5. Аг классификация кишечной палочки.
Антигенные свойства.
У E.coli обнаружен 171 вариант О-антигенов, 57 вариантов Н-антигенов и 90 вариантов поверхностных К-антигенов. О-антиген означает принадлежность к определённой серогруппе, а Н-антиген – её серовариант. При более глубоком изучении были выявлены факторные О- и Н-антигены, т.е. их антигенные субварианты (Н2а, Н2b, H2c)
Интернет гласит:
У Е. coli выделяют соматические (О-антиген), капсульные (К-антиген) и жгутиковые (Н-антиген) антигены.
В настоящее время известно около 170 антигенных вариантов Е. coli; более 80 из них вызывают коли-инфекцию. Диареегенные серовары кишечной палочки разделяют на 5 групп:
-
энтеропатогенные (ЭПКП);
-
энтеротоксигенные (ЭТКП);
-
энтероинвазивные (ЭИКП);
-
энтерогеморрагические (ЭГКП);
-
энтероадгезивные (ЭАКП).
Классификация диареегенных Е. coli
-
Энтеропатогенные Е. coli включают около 15 серогрупп и 29 сероваров.
-
Энтероинвазивные Е. coli включают около 9 серогрупп и 13 сероваров. Наибольшее значение имеют штаммы 0124 и 0151.
-
Энтеротоксигенные Е. coli включают 17 серогрупп и 16 сероваров.
-
Энтерогеморрагические Е. coli включают серогруппы 0157, 026, 0111, 0145.
-
Энтероадгезивные Е. coli окончательно не дифференцированы. Отличаются способностью быстро прикрепляться к кишечному эпителию.
6.Классификация диареегенной кишечной палочки.
Категория |
Серогруппы |
Серовары |
ETEC – энтеротоксигенные E. coli |
06, 08, 015, 020, 025, 027, 063, 078, 080, 085, 0115, 0128ас, 0139, 0148, 0153, 0159, 0167. |
06:Н16, 08:Н9, 011:Н27, 015:Н11, 020:Н-, 025:Н-, 027:Н7, 063, 078:Н11, 0128:Н7, 0148:Н28, 0149:Н10, 0159:Н20, 0167. |
EIEC – энтероинвазивные E. coli |
028ас, 029, 0124, 0136, 0143, 0144, 0152, 0164, 0167. |
028ас:Н-, 0112ас:Н-, 0124:Н, 0124:Н32, 0136:Н-, 0143:Н-, 0144:Н-, 0152:Н-, 0159:Н-, 0164, 0167:Н4, 0167:Н5, 0124:Н30. |
EPEC – энтеропатогенные E. coli |
Класс 1. 055, 086, 0111, 0119, 0125, 0126, 0127, 0128ав, 0142.
Класс 2. 018, 044, 0112, 0114. |
018ас:Н7, 020ав:Н26, 026:Н-, 026:НII, 028ас:Н-, 044:Н34, 055:Н-, 055:Н6, 055:Н7, 086а:Н-, 086а:Н34, 0111ав:Н12, 0114:Н10, 0114:Н32, 0119:Н-, 0119:Н6, 0125ас:Н21, 0126:Н-. 0126:Н7, 0127:Н-, 0127:Н9, 0127:Н21, 0128ав:Н2, 0128ас:Н12, 0142:Н6, 0158:Н23, 0159. |
EHEC – энтерогеморрагические E. coli |
0157, 026, 0111, 0145, О104. |
0157:Н7 |
EAEC – энтероагрегативные E. coli |
|
Не выяснены |
DAEC – диффузноагрегативные E. coli |
|
Не выяснены |
7. Етес, факторы патогенности, их генетический контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.
Прежде напишу все факторы патогенности всех эшерихий, чтобы было ясно что есть что
-
Факторы патогенности.
-
Факторы адгезии и колонизации.
-
Факторы инвазии. Их роль выполняют белки наружной мембраны.
-
Экзотоксины: А) гемолизины – повреждают мембраны за счёт образования в них пор; Б) токсин Шига – угнетает синтез белка; В) токсин L – термолабильный, связываясь с G-белком, вызывает диарею; Г) токсин ST – термостабильный, взаимодействуя с рецептором гуанилатциклазы, стимулирует её активность и вызывает диарею; Д) цитотоксический некротический фактор (CNF) – повреждает RhoG-белки, вызывает инфекции мочевыводящих путей; Е) CLTD-токсин – цитолетальный разрыхляющий токсин; Ж) токсин EAST – термостабильный токсин, подобен токсину ST.
-
Эндотоксины – липополисахариды.
Энтеротоксигенные E.coli включают 17 серогрупп. Факторы адгезии и колонизации фимбриальной структуры и энтеротоксины (LT или ST, или оба). Колонизируют ворсинки без их повреждения. Энтеротоксины вызывают нарушение водно-солевого обмена. Локализация процесса – область тонкой кишки. Заболевание протекает по типу холероподобной диареи. Тип эпидемий – водный, реже питьевой. Болеют дети от года до 3 лет и взрослые.
8. EIEC, факторы патогенности, их генетический контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания. Группа включает 9 серогрупп, патогенность связана со способностью внедряться в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника и размножаться внутри них, вызывая их разрушение. Эти свойства котируются, помимо хромосомных генов, генами плазмиды. Плазмида кодирует синтез белков наружной мембраны, которые и определяют инвазию. Как сама плазмида, так и белки, которые она кодирует, родственны таковым у возбудителей дизентерии, чем и объясняется сходство EIEC с шигеллами. Заражающая доза 10*5клеток ( если что это 10 в 5й степени)) локализация процесса-нижний отдел подвздошной и толстая кишка. Заболевание протекает по типу дизентерии: вначале водянистая диарея, затем колитический синдром. Болеют дети 1,5-2 лет, подростки и взрослые. Типы вспышек- пищевой и водный. Факторы патогенности: 1. это факторы инвазии. С их помощью проникают в эпителиоциты кишечника, размножаются в них и вызывают их разрушение. Роль факторов инвазии выполняют белки наружной мембраны. Частый виновник внутрибольничных вспышек.
9. EPEC, факторы патогенности, их ген контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания. Группа вкл 9 серогрупп класса 1и четыре серогруппы класса 2. У серогрупп класса 1 имеется плазмида, которая контролирует синтез фактора адгезии и колонизации типа EAF. Он представлен белком, локализованным в наружной мембране и выявляется по способности бактерий прикрепляться к клеткам HEp-2. Белок имеет м м 94кд. У серогрупп класса 2 эта плазмида отсутсвует, их патогенность обусловлена какими-то иными факторами. У некотрых штаммов EPEC обоих классов обнаружена способность синтезировать STX. EPEC колонизируют плазмолемму энтероцитов, вызывают повреждение поверхностиэпителия с образованием эрозий и умеренного воспаления. Заражающая доза 10*5 -10*11 клеток( 10 в 5й степени и 10 в 11й) процесс локализуется в области тонкой кишки. Для заболевания характерны водянистая диарея и выраженное обезвоживание. Болеют в основном дети первого года жизни. Способ заражения- контактно- бытовой, реже пищевой. Частый виновник внутрибольничных вспышек.