
- •1.Общая характеристика семейства Enterobacteriacae.
- •2.Признаки, по которым дифференцируют роды семейства Enterobacteriacae.
- •3.Биологическое, медицинское и санитарное значение кишечной палочки
- •4.Культуральные и бх свва киш.Палочки.
- •5. Аг классификация кишечной палочки.
- •6.Классификация диареегенной кишечной палочки.
- •7. Етес, факторы патогенности, их генетический контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.
- •10. Ehec, факторы патогенности, их ген контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.
- •12. Основные свойства возбудителя брюшного тифа.
- •20. Реакция Видаля и рпга в диагностике брюшного тифа
- •22.Причины частого формирования брюшнотифозного бактерионосительства
- •23. Классификация шигелл
- •24. Основные свойства шигелл
- •25. Факторы патогенности шигелл, генетический контроль их синтеза
- •26. Эпидемиология дезентерии.
- •27. Патогенез дизетерии.
- •28. Микробиологичская диагностика дезетерии.
- •29. Классификация пищевых отравления
- •30. Пищевые токсикоинфекции. Возбудители
- •31. Эпидемиология токсикоинфекций
- •32. Факторы патогенности сальмонелл
- •33. Формы сальмонеллеза
- •34. Микробиологическая диагностика сальмонеллеза
- •35. Морфологические, тинкториальные и культуральные свойства возбудителя холеры.
- •36. Биохимические свойства холерного вибриона, классификация Хейберга.
- •37. Антигенные свойства холерного вибриона, классификация, серовары, наг-серовары.
- •39. Особенности седьмой пандемии холеры.
- •40. Эпидемиология холеры.
- •41. Факторы патогенности холерного вибриона.
- •42. Холероген, структура, механизм действия.
- •43. Патогенез холеры, клинические формы заболевания
- •44. Методы мб диагностики холеры
- •45. Ускоренная диагностика холеры
- •46. Методы определения токсигенности хв
- •47. Принципы лечение больных с острыми диареями на примере холеры.
- •48. Специфическая профилактика холеры.
- •49. Цитотоксины цитотонины энтеробактерий, механизм действия, ген. Контроль.
- •50. Бактериофаги, используемые для лечения и профилактики кишечных инфекций.
- •51. Эубиотки, разновидности, состав, принцип лечебного действия.
- •52. Методы культивирования анаэробов.
- •53. Среды Китта-Тароцци, Вильсон-Блэра, Цейсслера, Виллиса-Хоббс. Состав.
- •54. К каким таксономическим группам относятся патогенные анаэробы.
- •55. Что входит в понятие «неклостридиальная анаэробная микрофлора»?
- •56. Особенности эпидемиологии патогенеза неклостридиальной инфекции.
- •57. Видовой состав возбудителей газовой анаэробной инфекции, свойства.
- •58. Эпидемиология и патогенез газовой анаэробной инфекции.
- •59. Газовая анаэробная инфекция: диагностика, лечение прорфилактика.
- •60. Возбудитель ботулизма, свойства типы токсинов.
- •61. Структура, активация, механизм действия ботулотоксина
- •62. Эпидемиология ботулизма
- •63. Патогенез и клиника ботулизма
- •64. Микробиологическая диагностика ботулизма
- •65. Специфическое лечение и профилактика ботулизма
- •66. Возбудитель столбняка, свойства, типы токсинов
- •67. Структура активации, механизмы действия столбнячного токсина
- •68. Эпидемиология столбняка
- •69. Патогенез и клиника столбняка
- •70. Микробиологическая диагностика столбняка
- •71. Специфическое лечение и плановая профилактика столбняка
- •72. Профилактика столбняка по экстренным эпидпоказаниям
58. Эпидемиология и патогенез газовой анаэробной инфекции.
Эпидемиология инфекции.
Заражение происходит при проникновении возбудителей газовой гангрены в рану. Клостридии чрезвычайно широко распространены в природе. Естественной средой их обитания служит кишечник травоядных животных и человека, а также почва, куда они поступают с испражнениями.
Патогенез инфекции.
Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 дней, иногда дольше. Анаэробная инфекция продолжается 5—6 дней.
Различают следующие формы газовой гангрены:
-
Анаэробная инфекция мягких тканей конечностей и туловища.
-
Анаэробная инфекция мозга.
-
Послеродовая или послеабортная анаэробная инфекция.
-
Анаэробная инфекция органов брюшной полости и брюшины.
-
Анаэробная инфекция органов грудной полости.
-
Анаэробный остеомиелит.
Для газовой гангрены характерны: прогрессирующий некроз тканей, отек, газообразование в тканях и отравление организма токсинами возбудителя и продуктами распада тканей. Клостридии — некропаразиты, благоприятной средой для их размножения служат мертвые или поврежденные ткани. Поэтому наиболее опасны тяжелые повреждения с обширной раневой поверхностью, нарушением кровообращения, гематомами, размозжением мышц, раздроблением костей, образованием слепых ходов и т. п.
Попадая в такие раны, клостридии начинают быстро размножаться в глубине поврежденной ткани (анаэробные условия) и выделять экзотоксины. Обладая высокой инвазивностью, они проникают и в здоровую ткань, вначале повреждая ее, а затем и некротизируя своими токсинами и ферментами. Особенно бурно процесс протекает в мышечной ткани, содержащей гликоген и являющейся хорошей питательной средой для клостридий.
В патогенном действии клостридий и их токсинов различают две стадии:
-
Образование отека. Вследствие действия токсина повышается проницаемость кровеносных сосудов для плазмы и клеток крови. Развитие отека приводит к сдавливанию ткани; кроме того, с отечной жидкостью поступает токсин. Все это приводит к повреждению тканей и делает их доступными для размножения клостридий.
-
Развитие газовой гангрены, т. е. некроз мышечной и соединительной тканей. Газообразование является результатом ферментативной активности клостридий, а некроз — следствием некротоксического действия токсинов и ферментов. Токсины не только действуют местно, но и вызывают сильнейшую общую интоксикацию (нейротоксическое действие). К специфической бактериальной интоксикации присоединяется отравление продуктами тканевого разложения. Чем больше зона поражения, тем сильнее и разнообразнее интоксикация организма.
59. Газовая анаэробная инфекция: диагностика, лечение прорфилактика.
Иммунитет.
В основном опосредуется антитоксинами. Роль антимикробных антител второстепенна.
Лабораторная диагностика.
Материалом для исследования служат кусочки пораженных тканей (некротизированная и пограничные с ней участки) и отечная жидкость. Кроме того, исследованию в случае необходимости подвергают перевязочный и шовный материал (шелк, кетгут), одежду, образцы почвы; при пищевых интоксикациях, вызванных клостридиями – испражнения и продукты.
Микробиологическая диагностика заключается в выделении из исследуемого материала возбудителя и его идентификации, основанной на изучении морфологических, культуральных, биохимических свойств и определении токсигенности. Исследование состоит из нескольких этапов:
Бактериоскопия отделяемого раны или экссудата.
Выделение возбудителя и его идентификация.
Заражение белых мышей исследуемым материалом, фильтратом бульонной культуры или кровью больных для обнаружения токсина.
Идентификация токсина клостридий с помощью реакций нейтрализации специфическими антитоксическими сыворотками в биологических пробах на белых мышах или культурах клеток.
Для выделения клостридий используют следующие среды:
Жидкие накопительные (казеиновые или мясные, содержащие 1 % глюкозы и кусочки печени, перед посевом кипятят и заливают вазелиновым маслом для создания анаэробных условий), молоко.
-
Плотные — кровяной агар Цейсслера (15 % дефибринированной крови + 2 % глюкозы); кровяной агар с бензидином (колонии С. novyi на такой среде чернеют на воздухе); среда Вильсона—Блера в длинных стеклянных трубочках (С. perfringens в такой среде уже через 3—4 ч вызывает почернение в месте своего размножения за счет образования сернистого железа из Na2S.H FeCl3 и бурное газообразование за счет ферментации глюкозы); среда Виллиса—Хоббса (содержит, кроме питательного агара, лактозу, индикатор, яичный желток и обезжиренное молоко). На этой среде колонии С.perfringens окрашены в цвет индикатора (ферментируют лактозу), имеют ореол опалесценции (наличие лецитиназы); колонии С.novyi бесцветные (не ферментируют лактозу), окружены зоной опалесценции (лецитиназа); колонии С.septicum окрашены в красный цвет (ферментируют лактозу), но не имеют зоны опалесценции; колонии С. histolyticum — бесцветны, окружены зоной просветления; колонии С.sordellii, С.sporogenes и С.difficile — бесцветные (не ферментируют лактозу), но колонии С.sordellii имеют ореол опалесценции (имеют лецитиназу).
Для ускоренной диагностики газовой гангрены предложен следующий метод: посев производится в столбик полужидкого агара, к которому добавляется антитоксическая сыворотка. В такой среде с гомологичной антитоксической сывороткой клостридии вместо диффузного помутнения образуют изолированные колонии, а в препаратах-мазках из них имеют вид стрептобацилл (располагаются цепочками).
Лечение и профилактика.
Главный метод предупреждения газовой гангрены – своевременная и правильная хирургическая обработка ран. В случае особо тяжелых ранений, которые могут повлечь развитие газовой гангрены, больному с профилактической целью вводят антитоксические сыворотки против наиболее частых возбудителей – С.perfringens, С.novyi и С.septicum. При отсутствии эффекта сыворотки вводят повторно. Серотерапия должна обязательно сочетаться с эффективной антибиотикотерапией и соответствующим общеукрепляющим лечением.
Противогангренозные моно- и поливалентные сыворотки. Состав: очищенные и концентрированные методом ферментативного гидролиза сыворотки лошадей, иммунизированных анатоксинами или токсинами возбудителей газовой гангрены. Назначение: для лечения и профилактики. Способ применения: внутримышечно, в тяжёлых случаях – внутривенно капельным способом.