Глава 1 теоретическая часть

1.1 Общие сведения о сахарном диабете

Термин «сахарный диабет» означает нарушение обмена веществ множественной этиологии, для которого характерна хроническая гипергликемия с нарушениями метаболизма углеводов, жиров и белков в результате нарушений секреции инсулина и/или действия инсулина. Последствия сахарного диабета включают долговременные поражения, нарушения функций и недостаточность разных органов (ВОЗ, 2011 г.).

Сахарный диабет является следствием нарушения инсулиновой регуляции функций ряда клеток организма. Нарушение регуляции может быть связано со снижением образования инсулина (диабет I типа, инсулинзависимый диабет, ИЗСД) или с повреждением механизмов трансдукции инсулинового сигнала, причем концентрация инсулина в крови может быть нормальной или даже повышенной (диабет II типа, инсулиннезависимый диабет, ИНСД). Характерным признаком сахарного диабета как I, так и II типа является гиперглюкоземия и после приёма пищи, и натощак, а также глюкозурия. Тяжёлыми клиническими проявлениями являются острые осложнения диабета - коматозные состояния, связанные с ацидозом и нарушением водно-солевого обмена. Поздние осложнения диабета - микроангиопатии (нефропатия, ретинопатия и др.) и макроангиопатии часто приводят к ранней инвалидизации больных.

Патофизиология СД связана с его этиологией. Различают СД 1 типа, СД 2 типа и СД, вызванный другими этиологическими факторами (заболевания поджелудочной железы, эндокринопатии, генетические болезни). СД 1 типа характеризуется абсолютной недостаточностью инсулина, которая обычно связана с аутоиммунным процессом, но бывают и идиопатические формы. СД 2 типа встречается чаще; он связан с генетическими факторами и факторами внешней среды (характер питания, физическая активность). Для СП 2 типа характерна печеночная и периферическая резистентность к инсулину и относительная недостаточность к инсулину. При СД 2 типа имеет место избыточная продукция глюкозы; панкреатические резервы инсулина не способны компенсировать резистентность к инсулину. Гипергликемия оказывает токсическое действие на β-клетки. В современной медицине появился термин «липотоксичность», под ней понимают избыточную продукцию свободных жирных кислот (СЖК) и фактора некроза опухолей-α (ФНО-α) жировой тканью. Повышение уровня СЖК влияет на периферическое окисление глюкозы и на секрецию инсулина.

1.2 Биохимические особенности сахарного диабета 1 типа

Сахарный диабет первого типа (инсулинозависимый диабет, ювенильный диабет) — заболевание эндокринной системы, характеризующееся абсолютной недостаточностью инсулина, вызванной деструкцией β-клеток поджелудочной железы. Диабет 1 типа может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет). В клинической картине преобладают классические симптомы: жажда, полиурия, потеря веса, кетоацидотические состояния.

Заболеваемость сахарным диабетом 1 типа составляет приблизительно 0,2-0,3%.

1.2.1 Этиология

Дефицит инсулина может возникнуть под влиянием факторов биологической, химической, физической природы, а также при воспалительных процессах поджелудочной железы.

Существуют следующие причины сахарного диабета:

Биологические факторы:

1. Наследственный фактор. Генетические дефекты β-клеток островков Лангерганса. Имеется выраженная зависимость частоты развития гипоинсулинизма у пациентов с сахарным диабетом 1 типа от экспрессии определённых антигенов HLA. К таким антигенам относятся гликопротеины, кодируемые аллелями HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DQ, B1. Генетические дефекты обуславливают включение иммунных аутоагрессивных механизмов повреждения поджелудочной железы (вследствие появления чужеродных для иммунной системы антигенов) и низкий уровень синтеза инсулина (например, при репрессии генов, кодирующих ферменты синтеза инсулина).

Относительно развития сахарного диабета 1 типа следует упомянуть об одном важном факте, а именно: даже при наличии наследственной предрасположенности, сахарный диабет может и не развиться. Вероятность того, что родитель с сахарным диабетом 1-го типа передаст ребенку дефектный ген очень мала (4%). Известны случаи, когда из двоих близнецов заболевал сахарным диабетом только один, а другой оставался здоровым. Даже при наличии факторов, предрасполагающих к развитию сахарного диабета 1 типа, заболевание может никогда не возникнуть, если человек не переболеет определенной вирусной инфекцией.

2. Аутоиммунные болезни (защитная реакция иммунной системы на собственные клетки организма) – гломерулонефрит, аутоиммунный тиреоидит, гепатит, волчанка и пр. также могут осложняться сахарным диабетом.

3. Вирусные инфекции, которые разрушают клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин: краснуха, вирусный паротит (свинка), ветряная оспа, вирусный гепатит и т.п.

4. Эндогенные токсичные вещества, повреждающие β-клетки, наиболее "агрессивный" из них – аллоксан. Он образуется в избытке в результате нарушения пиримидинового обмена и блокирует образование инсулина. Последнее связано с малым содержанием SH-групп (необходимых для инактивации аллоксана) в β-клетках.

5. Химические факторы: аллоксан, высокие дозы этанола, цитостатики и другие лекарственные средства (например, противоопухолевый препарат стрептозоцин).

6. Физические факторы: проникающая радиация, инициирующая активацию липопероксидных процессов, механическая травма поджелудочной железы, сдавление опухолью. Указанные и другие факторы физической природы приводят к гибели островковых β-клеток.

7. Воспалительные процессы, возникающие в поджелудочной железе под влиянием факторов биологической, химической и физической природы. Хронические панкреатиты примерно в 30% случаев являются причиной инсулиновой недостаточности.

8. Ожирение. При наличии ожирения I ст. риск развития сахарного диабета увеличивается в 2 раза, при II ст. — в 5 раз, при III ст. — более, чем в 10 раз. С развитием заболевания более связана абдоминальная форма ожирения — когда жир распределяется в области живота.