Классификация

В настоящее время с практической точки зрения, и на основании патофизиологических механизмов ОДН разделяют на три вида:

Гипоксемическая (нормовентиляционная или нормокапническая). Данный вид ОДН характеризуется недостаточной оксигенацией и относительно адекватной вентиляцией. В крови отмечается низкий Ра02 (гипоксемия) с нормальным или слегка сниженным РаС02 (нормокапния или гипокапния). В данном виде ОДН самыми главными патофизиологическими механизмами являются нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, появление право-левого внутрилегочного шунтирования, нарушение диффузии без изменения альвеолярной вентиляции, при этом, альвеоло-артериальная разница по кислороду увеличена.

Гиперкапническая (вентиляционная). Характеризуется нарушением альвеолярной вентиляции, в крови отмечается уменьшение Ра02 (гипоксемия) и увеличение РаС02 (гиперкапния). Самым распространенным патофизиологическим механизмом ОДН является патологическое увеличение вентиляционно-перфузионных отношений, которые первоначально приводят к умеренному увеличению минутного объема дыхания, приводящего к уменьшению РаС02. После чего резко снижается минутный объем дыхания (МОД), приводящий к выраженной гиперкапнии, которая характеризует данный вид ОДН. Конечным результатом является - резкая альвеолярная гиповентиляция (РаС02>50 мм рт. ст.). Данный вид ОДН чаще всего встречается при патологии дыхательных путей, респираторной мускулатуры и грудной клетки.

Смешанная. Чаще всего встречается у больных с ОДН, обусловленной хроническими обструктивными легочными заболеваниями. Для данного вида ОДН характерны гипервентиляция, увеличение альвеоло-артериальной разницы и гипоксемия, которая менее выражена, чем при первом виде. При данном виде ОДН всегда нарушена функция легких, даже при отсутствии на рентгенограмме легких инфильтратов.

Существуют патологии, для которых характерен переход первого вида во второй, как при астматическом статусе, тяжелой пневмонии, остром эпиглоттите, а иногда переход второго вида в первый, как при аспирационном синдроме или отравлении барбитуратами.

 

Диагностика

Клиническая. Клинические проявления острой дыхательной недостаточности разнообразны и зависят от этиологии и влияния нарушений газообмена на органы мишени (легкие, сердце, мозг). Не существует специфической симпточ матики для ОДН. В основном диагностика, основывается на клинике и физикальном осмотре и подтверждается анализом газов крови, который определяет вид и тяжесть ОДН. Анализ КЩС крови не только помогает в диагностике, но и позволяет мониторировать клиническое развитие процесса. Степень дыхательного дистресса не всегда коррелирует се степенью оксигенации и альвеолярной вентиляцией. Так при астматическом статусе, где прогрессирование ОДН сопровождается исчезновением хрипов, можно ошибочно трактовать как улучшение состояния, а не как признак ухудшения процесса.

Гипоксемия определяется как снижение Ра02 < 60 мм рт. ст. и сатурация кислорода Sa02 < 90 %. В начальной стадии появляется тахипноэ, тахикардия, умеренная артериальная гипертензия, периферическая вазоконстрикция и в последующем брадикардия, гипотензия, цианоз, нарушение интеллектуальной функции, судороги, дезориентация, кома. При легкой гипоксемии появляется умеренная гиповентиляция, нарушение интеллекта. Тяжелая гипоксемия (Ра02 <45 мм рт. ст.), вызывает легочную гипертензию, нарушение сердечного выброса, нарушение функции миокарда и почек (задержка натрия), ЦНС (головные боли, сомнолентность, судороги, энцефалопатия), а также появляется склонность к анаэробному метаболизму с последующим развитием лактат-ацидоза.

Гиперкапния (РаСОг >60 мм рт. ст.) сопровождается другой симптоматологией. Ранняя диагностика, и оценка тяжести зависит от результатов анализов газового состава крови. Вначале больные эйфоричны, говорливы, кожные покровы горячие, гиперемированные, покрыты профузным потом, артериальное и центральное венозное давление повышены, тахикардия. В дальнейшем появляются обильное потоотделение, гиперсаливация и бронхиальная гиперсекреция с последующим развитием ацидотической комы, сознание постепенно утрачивается, больные "успокаиваются " впадают в карбонаркоз. Зрачки, вначале суженные, быстро расширяются до максимума. Арефлексия. Побочные эффекты гипоксемии, гиперкапнии и лактатацидемии могут оказать синергичные или адиттивные действия на другие органы. Респираторный ацидоз потенции-рует гипертензивный эффект, вызванный гипоксемией, а также усиливает неврологическую симптоматологию.