Патогенез

Патофизиологические механизмы, приводящие к ОДН, отличаются друг от друга в зависимости от ее этиологии, но все они приводят к нарушению внут-рилегочного газообмена. В основном, все эти нарушения обусловлены четырьмя главными механизмами, которые в свою очередь отвечают за клинические проявления и изменения показателей газового состава крови.

В педиатрии наиболее распространенным патофизиологическим механизмом, приводящим к ОДН, является нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, а самым редким механизмом является нарушение альвеолярно-ка-пиллярной диффузии. Необходимо подчеркнуть, что к развитию острой дыхательной недостаточности и обострению хронической недостаточности может привести не только один изолированный механизм, но и нескольких.

Вентиляционные нарушения (альвеолярная гиповентиляция). Под альвеолярной гиповентиляцией понимают неспособность легких поддерживать достаточный минутный объем дыхания. В данном случае МОД не может поддерживать РаС02 в пределах нормальных показателей, соответствующих легочному метаболизму.

 

Альвеолярная гиповентиляция

Вызывает, прежде всего, гиперкапнию, и вторично гипоксемию. В тяжелых случаях можно обнаружить ацидоз, который в начале является респираторным (увеличение РаС02). Если процесс прогрессирует, и гипоксемия снижается ниже критической точки потребности кислород да, может присоединиться метаболический компонент, обусловленный выработкой лактата. Гипоксемия, обусловленная гиповентиляцией, зависит от низкой концентрации кислорода в альвеолах. Принято говорить о гиперкапнии, когда показатель РаС02>45 мм рт.ст., и клинически проявляется, как вентиляционная недостаточность, когда показатель РаС02 превышает 50 мм рт.ст. остается в нормальных значениях или может быть несколько снижено. Благодаря включению компенсаторных механизмов дыхательной системы, увеличивающих легочную вентиляцию и газообмен С02 в зонах хорошо перфузируемых альвеол.

Возможные механизмы, приводящие к гиперкапнии:

· Центральные (угнетение дыхательного центра).

· Нейромышечные (угнетение нервной или нейромышечной передачи возбуждающего сигнала).  

· Аномалии грудной клетки (рестриктивные заболевания).

· Аномалии перемещения газов по дыхательным путям (обструктивные заболевания).    

· Увеличение мертвого пространства.     

· Увеличение выделения С02 (редко является серьезной проблемой при отсутствии тяжелого заболевания легких).    

· Невентиляционные нарушения. При невентиляционных нарушениях PaCOJ

        

-       Нарушения вентиляционро-перфузионныхотношений. Вентиляция, и перфузия возрастают по направлению к нижележащим отделам легких. Объясняется это действием гравитации. Данный патофизиологический механизм является самым распространенным при респираторной патологии у детей.

-       Внутрилегочное шунтирование. Право-левое внутрилегочное шунтирование является главной причиной гипоксемии у больных с острым поражением легких, возникающим при кардиогенном или некардиогенном отеке легких, тяжелой пневмонии, ателектазах. Данный процесс возникает, когда сохраняется перфузия невентилируемых и/или гиповентилируемых зон легких. Физиологический эффект данного процесса отличается от наблюдаемого при нарушениях вентиляционно-перфузионных отношений. В данном патофизиологическом состоянии наблюдается увеличение альвеоло-артериальной разницы по кислороду. Увеличение минутного объема дыхания не изменяет гипоксемию, так как смешанная венозная кровь не контактирует с альвеолярным воздухом. Таким образом, в данном состоянии дотация кислорода не улучшает Ра02.

  Нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии при острой дыхательной недостаточности у детей

Нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии определяется как нарушение равновесия, которое должно происходить между смешанной венозной кровью легочного капилляра и альвеолярного газа. Чаще всего встречается из-за утолщения альвеоло-капиллярной мембраны или уменьшения общей альвеолярной поверхности. В педиатрии нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии, как изолированной причины ОДН встречается редко.