Активация синтеза адг в гипоталамусе

Выделение адг в кровь в задней доле гипофиза

Активация v2 рецепторов эпителия канальцев и собирательных трубочек почек

Активация v1 рецепторов миоцитов стенок артериол

Активация аденилатциклазы

Активация фосфолипазы с

Повышение уровня цамф

Повышение уровня инозитолтрифосфата

Наряду с натрийуретическими биологически активными веществами тормозит реабсорбцию натрия специфическое вещество, образующееся клетками левого предсердия. Этот низкомолекулярный эндогенный ингибитор реабсорбции натрия имеет иммунологическую общность с дигоксином (гликозидом, выделенным из наперстянки).

В 1985 г. из предсердий был выделен термостабильный чувствительный к трипсину пептид — предсердный (атриальный) натрийуретический фактор (ПНФ). Этот пептид видоспецифичен и состоит из нескольких разновидностей пептидов с молекулярной массой 2500—3500 дальтон. Он обладает антигенными свойствами и поэтому иммунологическими методами выявлен в предсердиях, плазме крови, слюнных железах, мозгу, преимущественно в передневентральной части III желудочка. В мышцах сосудов, эндокарде, почках, коре надпочечников, головном мозге, печени, легких, кишечнике выявлены рецепторы к предсердному натрийуретическому фактору. Синтезируется предсердный натрийуретический фактор в специфических предсердных гранулах кардиомиоцитов. Секреция этого вещества в кровь и повышение его концентрации в плазме происходят при возрастании давления в предсердиях, особенно, в левом, которое богаче барорецепторами (правое — осморецепторами). Выделение предсердного натрийуретического фактора в кровь возрастает при функциональной перегрузке предсердий (перегрузка аорты, физическая нагрузка). При поражении миокарда содержание предсердного натрийуретического фактора в предсердиях снижается пропорционально степени поражения миокарда.

ППФ вызывает расширение сосудов с понижением давления в большом круге и усиление сердечной деятельности. Он расширяет сосуды почек, повышая фильтрацию, подавляет реабсорбцию воды в проксимальных канальцах. ПНФ усиливает выделение натрия с мочой. Он непосредственно тормозит реабсорбцию натрия в дистальных канальцах, ингибируя перенос ионов через мембрану канальцев. Кроме прямого натрийуретического действия, ППФ подавляет синтез альдостерона в клетках клубочковой зоны надпочечников, а также тормозит синтез ренина в почке, т. е. подавляет активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).

Особенности регуляции водного обмена у детей

В раннем постнатальном онтогенезе значительную роль в регуляции водно-солевого гомеостаза играют эфферентные нервы почек. У новорожденных эфферентные нервы оказывают на почки трофическое влияние, денервация влечет за собой атрофию почки, особенно мозгового вещества. В первые месяцы после рождения нервная система регулирует величину мочеобразования, симпатические вазомоторные волокна влияют на скорость клубочковой фильтрации. Действие вазопрессина на выведение воды и натрия в онтогенезе возникает не одновременно, влияние на выведение натрия появляется позже, а это снижает эффективность осморегуляции в первые месяцы после рождения.

Новорожденные значительно медленнее, чем взрослые, выводят калий при его избытке. Это обусловлено низкой секрецией калия в дистальных канальцах. Когда рефлекторное усиление выведения калия еще только появляется, оно не имеет специфического характера: усиленно выводятся ионы не только калия, но и натрия. Прием небольших доз калия детьми 10 лет сопровождается усилением выведения не только калия, но и натрия. Избирательное и эффективное выведение избытка только калия развивается лишь у подростков. У новорожденных значительно медленнее выводятся избытки ионов кальция и магния, чем у взрослых.

У новорожденных волюморегулирующий рефлекс, вероятно, отсутствует (опыты на животных). Способность выводить из организма избыток воды и натрия в периодах раннего и первого детства выражена слабее, чем у взрослых. Отсутствие волюморегулирующего рефлекса у маленьких детей связано с особенностями состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Уже у плода 5 мес почки содержат ренин. Ко времени рождения концентрация ренина в плазме крови в 30 раз выше, чем у взрослых. Этим определяются высокий уровень реабсорбции натрия в дистальных сегментах нефрона. Гиперволемия в раннем возрасте не снижает секрецию ренина и альдостерона. Возможно, слабость реакции почек на гиперволемию связана также с низкой секрецией Na-уритического фактора.