
- •Тема 2.6. Болезни обмена веществ и эндокринных органов Самостоятельная работа №2
- •Энзоотическая атаксия
- •Гиповитаминозы
- •Гиповитаминоз а (ксерофталмия)
- •Гиповитаминозы группы в
- •Авитаминоз д (кальциферол) или рахит
- •Гиповитаминоз с (цинга, скорбут)
- •Гиповитаминоз е (токоферол)
- •Гиповитаминоз к (филлохинон)
- •Контрольные вопросы к теме
- •Эндогенные и экзогенные гипоавитаминозы. Рисунки к теме
- •Литература
Авитаминоз д (кальциферол) или рахит
Тяжелое заболевание растущего организма и взрослых животных. Характеризуется нарушением процесса костеобразования.
Патогенез. При гиповитаминозе Д нарушаются процессы всасывания фосфорнокислых солей из кишечника, понижается их концентрация в крови и в результате задерживается развитие костной ткани. Для компенсации усиливается функция паращитовидных желез, надпочечников, усиливается выщелачивание солей кальция из костей. Ослабляются процессы обызвествления остеоидной ткани, рассасывание сформированных костных пластинок сопровождается избыточным ростом остеоидной и хрящевой ткани, развитием остеодистрофии (остеопароза, остеофиброза, остеомаляции).
Патизменения. Наиболее типичны изменения костей. У молодых животных костно-хрящевые сочленения ребер утолщены (четки), утолщены эпифизы трубчатых костей, кости мягкие, легко режутся ножом, искривлены. Изменена форма грудной клетки, костей черепа. Нарушается диспропорция отдельных частей тела: большая голова, большой живот, короткие ноги. Часто регистрируется нарушения пищеварения, отставание в росте, развитии, анемия, истощение. Авитаминоз Д часто осложняется бронхопневмонией, хроническим катаральным гастроэнтеритом.
Гиповитаминоз с (цинга, скорбут)
Заболевание хроническое, характеризуется явлениями геморрагического диатеза. Вызывается или отсутствием его в корме или недостаточным усвоением.
Патогенез – недостаток витамина С нарушает систему окислительно-восстановительных ферментов и вызывает значительные изменения в углеводном, белковом обмене: вызывает нарушение окислительно-восстановительных процессов клеточного дыхания. При недостатке витамина С наблюдается нарушение окисления аминокислоты тирозина; усиление образования меланина. Нарушается синтез коллагена; резко повышается проницаемость стенки сосудов, что приводит к множественным кровоизлияниям. Снижается эритропоэз, фагоцитарная активность лимфоцитов, функция ретикулоэндотелия. В связи с этим легко присоединяется вторичная инфекция.
Патизменения – кровоизлияния локализуются в коже, подкожной, межмышечной клетчатке, слизистых оболочках, деснах, костном мозге и др. местах. Кровоизлияния часто осложняются вторичными процессами, что проявляется язвенно-некротическими изменениями кожи и слизистых оболочек. Кровоизлияния в надкостницу и хрящи часто сопровождаются дистрофическими, некробиотическими изменениями этих тканей и отделением диафизов костей от эпифизов. У молодых животных нередко отмечается изменение костей в виде остеопороза (разрушение костных пластинок). Характерно изменение десен. Они набухшие, рыхлые, кровоточат, присоединяется позже изъязвление. Покрыты грязносерым налетом. разрушение десен ведет к обнажению шейки и корня зубов.
Гиповитаминоз е (токоферол)
Характеризуется нарушением воспроизводства у взрослых животных, развитием болезней недостаточности (токсической дистрофии печени, беломышечной болезни и др.).
Патогенез. Витамин Е в организме действует как антиокислитель. Он предохраняет ненасыщенные жирные кислоты и образования перекисей. Этим сохраняет целостность липопротеидных комплексов. При недостатке витамина Е идет распад липопротеидных комплексов, куда входит витамин Е, что сопровождается развитием дистрофических изменений тканей, нарушается обмен железа, гемоглобина.
Патологоанатомические изменения находят в печени, желудочно-кишечном тракте, сердце, скелетной мускулатуре, половой сфере. Печень увеличена в объеме, кровенаполнена, дряблая. Поверхность разреза имеет пестрый вид. Стенки желчного пузыря и протока утолщены вследствие их отчетности. Селезенка мышца неравномерно окрашены из-за беловатых полос и пятен. Катаральное воспаление в желудке и кишечнике, на слизистых оболочках, под эпикардом и эндокардом точечные и полосатые кровоизлияния. Скелетные мышцы дряблые, белые. Гистологически устанавливают дистрофию мышечной ткани (зернистую, углеводную, жировую), развитие восковидного некроза. В паренхиматозных органах (печень, почки) также находят развитие углеводно-белково-жировой дистрофии. У взрослых животных дистрофические изменения в половых органах, кровоизлияния в эмбриональные ткани, приводящие к гибели и резорбции эмбрионов.