- •Тема 2.6. Болезни обмена веществ и эндокринных органов Самостоятельная работа №2
- •Энзоотическая атаксия
- •Гиповитаминозы
- •Гиповитаминоз а (ксерофталмия)
- •Гиповитаминозы группы в
- •Авитаминоз д (кальциферол) или рахит
- •Гиповитаминоз с (цинга, скорбут)
- •Гиповитаминоз е (токоферол)
- •Гиповитаминоз к (филлохинон)
- •Контрольные вопросы к теме
- •Эндогенные и экзогенные гипоавитаминозы. Рисунки к теме
- •Литература
Гиповитаминозы
Витамины – органические соединения, они в малых дозах обладают сильной биокаталической функцией, играют важную роль в нормальной жизнедеятельности организма, росте, развитии и обмене веществ. При недостатке или отсутствии какого-то витамина развивается гиповитаминоз (недостаток) или авитаминоз (отсутствие); а также, если это касается многих витаминов – полигиповитаминозы или полиавитаминозы. Полное отсутствие витаминов (одного или многих) можно наблюдать только в условиях эксперимента и иногда у кур при плохо организованном клеточном содержании. В зависимости от причин гиповитаминозы могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. Так причина экзогенных гиповитаминозов является недостаточное поступление витаминов или провитаминов с кормом, или при избыточном введении в рацион белков, жиров, углеводов. Причиной гиповитаминозов эндогенного происхождения может быть применение антибиотиков, сульфаниламидов, кокцидиостатиков угнетающих биосинтез витаминов кишечной микрофлорой. Также они могут быть вызваны понижением ассимиляции витаминов, всасывающей способности кишечника чрезмерным разрушением, что вызывается инфекционными и инвазионными болезнями желудочно-кишечного тракта, печени. Причиной гиповитаминозов может быть повышенный расход организмом витаминов в период беременности, роста.
Патогенез – в клинико-анатомическом проявлении формы гиповитаминозов имеют много общего. Часто проявляются как полиавитаминозы и типичных для того или иного авитаминоза. Гиповитаминозы обычно протекают как массовые заболевания с длительным течением и скрытым. Все они оказывают влияние на рост, развитие, функции размножения, кроветворения, на устойчивость организма к инфекциям и др. Многие из витаминов вызывают нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме, клеточного дыхания, деятельности окислительно-восстановительных ферментов (вит. А, В2, В, РР, Д, С и др.). Следствием этого является повышение клеточной проницаемости, снижается синтез (мембранной) АТФ, а это понижает мышечный тонус. Нарушение деятельности окислительно-восстановительных ферментов (никотиновая кислота, вит. РР, В1, В2) вызывает расстройства интермедиарного обмена веществ. Это сопровождается развитием атрофических и дистрофических процессов. Наибольшее значение имеют гиповитаминозы, авитаминозы А, Д, В, Е, С и К. Отдельные моменты патогенеза гиповитаминозов специфические для каждого из них описаны ниже.
Гиповитаминоз а (ксерофталмия)
Хроническое заболевание, вызываемое недостатком или отсутствием витамина А (ретинола) и его провитамина – каротина. Вит. А. Имеет отношение к жизнедеятельности эпителия и синтезу родеина (зрительного пурпура). Характеризуется ярким симптомом ксерфтальмией. В основе развития патологоанатомических изменений лежит метаплазия эпителиальной ткани (призматического и переходного эпителия в плоский многослойный и ороговевающий) с развитием роговой дистрофии, и атрофии всего железистого аппарата слизистых оболочек дыхательных, мочевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта и др.
Железистый эпителий замещается ороговевающим плоским, что приводит к нарушению секреции и развитию сухости (ксерозу). Резистентность слизистых снижается и в них легко развиваются вторичные воспалительные, язвенные процессы. На слизистых появляются творожистые, фибринозные массы, многочисленные плотные белые узелки: возникают катаральные гастроэнтериты, катарально-гнойные риниты, ларингиты и др. Кератилизация эпителия кожи сопровождается атрофией волосяных луковиц, потовых желез. Кожа становится сухой, волос тускнеет и выпадает. Ороговевание эпителия в мочевыводящих путях осложняется пиэлонефритом, циститом и др. У самок атрофия железистой ткани приводит к дистрофии фолликулярного эпителия яичников и снижению функции размножения. Наблюдаются аборты и рождение гипотрофиков.
Ксерофтальмия возникает позже, после поражения дыхательных, половых путей. Метаплазия эпителия коньюктивы и роговицы, атрофия слезных желез приводит к развитию сухости их, а вторичная инфекция к гнойному кератиту и поражению всего глазного яблока панофталмиту.
Патизменения – кожа сухая, волос (шерстный покров) тусклый, ломкий, копытный рог теряет блеск. Конъюнктива и роговица глаз сухие, мутные без блеска. Возможны – конъюнктивиты, кератиты.
У птиц специфическими изменениями являются изменения желез ротовой полости и пищевода. Слизистые их сухие, покрыты желтыми легко снимающимися пленками, под которыми многочисленные белые бугорки. Это пораженные железы. Частым осложнением – крупозное их воспаление.
А – авитаминоз встречается у всех видов животных и птиц. У птиц и пушных зверей возможно выпадение уратов в почках. В костной ткани развивается остеопороз. В паренхиматозных органах неспецифические дистрофические изменения.
