Модуль 2. Частная (специальная) патологическая анатомия

Тема 2.6. Болезни обмена веществ и эндокринных органов Самостоятельная работа №2

Самостоятельная работа №1

Самостоятельная работа №2

Энзоотическая атаксия

Гиповитаминозы

Гиповитаминоз А (ксерофталмия)

Гиповитаминозы группы В

Авитаминоз Д (кальциферол) или рахит

Гиповитаминоз С (цинга, скорбут)

Гиповитаминоз Е (токоферол)

Гиповитаминоз К (филлохинон)

Контрольные вопросы к теме

Рисунки к теме

Литература

Самостоятельная работа №3 

Целевая установка темы

Изучить этиологию и патологоанатомические изменения при энзоотической атаксии, гиповитаминозах и авитаминозах.

При изучении темы обратить внимание на вопросы:

1. Причины, патогенез и патоморфологические изменения при энзоотической атаксии.

2. Определение понятий гиповитаминозы, полигиповитаминозы и авитаминозы, полиавитаминозы.

3. Эндогенные и экзогенные гипоавитаминозы.

4. Причины, патогенез гипо- авитаминозов.

5. Патоморфологические изменения при гипо- авитаминозах А, В, Е, Д, С, К.

Энзоотическая атаксия

Болеют ягнята, телята (по данным Шишкова). Заболевание характеризуется дистрофическими, атрофическими изменениями головного и спинного мозга, нарушением роста и развития животных, развитием диареи, парезов, параличей. Причиной заболевания считается недостаток в почве и растительности меди или избыток молибдена, сульфатов, свинца. Медь – элемент теснейшим образом связанный с процессами тканевого дыхания. Медь участвует в синтезе железосодержащих ферментов, вступает в соединения с белками сыворотки крови, эритроцитов в печени, молока. Сложные соединения с белками и ферментами активизируют окислительно-восстановительные процессы, эритропоэз; они участвуют в обезвреживании вредных продуктов белкового обмена. Дефицит меди приводит к развитию анемии, нарушается рост волос, функция гипофиза, поджелудочной железы, нарушается белковый и углеводный обмен, функция нервной, мышечной, кровеносной систем. На основе нарушения циркуляции крови, тканевой, мозговой жидкости вторично развиваются дистрофические изменения в нервной ткани.

Патологоанатомические изменения.

Типичные изменения находят в головном и спинном мозге. Изменения в центральной нервной системе развиваются по типу гидроцефалии, энцефаломаляции. Головной мозг и его оболочки в состоянии застойной гиперемии и отека. Отечная прозрачная жидкость скапливается между оболочками и в расширенных желудочках мозга. Извилины головного мозга сглажены, белое вещество мозга влажное и дряблое. Отмечаются очаги расплавления белого вещества головного мозга (энцефаломаляция) с образованием кист (гидроцефалия). Кисты заполнены серо-желтоватой жидкостью или кровянистой массой, ограничены прослойкой атрофированного серого вещества головного мозга. При энзоотической атаксии также наблюдается хрупкость костей, особенно черепа. Развитие анемии связано с дефицитом меди.

При гистологическом исследовании устанавливают набухание, белковую, гидропическую дистрофию в ганглиозных клетках, картину венозной гиперемии (расширение сосудов, стазы, тромбы), перивоскулярные отеки, очаги колликвационного некроза. В спинном мозге отмечается незначительный отек и размягчение. В паренхиматозных органах изменения соответствуют зернистой и жировой дистрофии. Печень, почки, сердце увеличены в объеме, дрябловатые. Цвет серо-коричневый, буро желтоватый. Легкие отечны, местами очаговые ателектазы. Легкие увеличены в объеме, несколько уплотнены, светло-красные или темно-красные, ямка от давления на легкое не выравнивается, с поверхности разреза стекает пенистая жидкость. При опускании кусочка легкого в воду кусочек плавает, погрузившись в воду. Участки ателектазов резко очерчены, уменьшены в объеме и запавшие. Консистенция их плотная, цвет темно-красный, поверхность разреза сухая. Кусочки ателектатических участков тонут в воде.

В желудочно-кишечном тракте наблюдается катаральное воспаление слизистой оболочки.

Значение.

Развитие энцефаломаляции головного мозга и истощение заканчивается гибелью животного.