Эпизоотологические данные.
В природных условиях к вирусу лейкоза восприимчивы крупный рогатый скот, лошади, свиньи, козы, овцы, кролики, все виды птицы, особенно куры. У коров заболевание наблюдается в основном в 4-9 месячном возрасте, но иногда болеют животные и до 3-летнего возраста. Заболевание молодых животных характеризуется спородичностью и поражаются лимфатические узлы, тимус, иногда кожа. Заболевание взрослых коров протекает в виде энзоотий с длительным латентным периодом [7].
Источником возбудителя заболевания являются зараженные вирусом лейкоза животные, которые выделяют вирус с кровью, молоком, различными секретами и экскретами, которые содержат зараженные лейкоциты. Выделение вируса лейкоза во внешнюю среду обусловлено нарушением кровообращения, воспалительными процессами в органах, высокой порозностью или разрывом стенок кровеносных сосудов при травмах кожи и слизистых.
Передача возможна:
1. воздушно-капельным,
2. фекально-оральным,
3. трансмиссивным и
4. контактно-травматическим путями.
Считают, что заражение может происходить также трансплацентарно в последние 6 мес. беременности и через молозиво инфицированной матери [9]. Таким образом, заражение восприимчивого животного вирусом лейкоза является в основном следствием длительного непосредственного контакта инфицированных и здоровых восприимчивых животных, либо результатом нарушения правил асептики при ветеринарных и зоотехнических манипуляциях.
Зараженность коров лейкозом в разных странах колеблется от 10 до 70%, частота гибели от лейкоза составляет около 10 случаев на 100 тыс. голов [7].
Клиническое проявление заболевания.
У взрослых животных течение заболевания – хроническое (месяцы, годы), без явных нарушений общего состояния организма. Часто отмечают лимфолейкоз, лимфо - и ретикулосаркому. Во время лейкозов, в зависимости от интенсивности разрастания лейкозной ткани и вовлечения в процесс тех или иных жизненноважных органов, симптомы заболевания в одних случаях возрастают днями и неделями, в других – месяцами и годами. Смерть может наступить быстро или через длительное время (6 и более лет).
Различают три стадии развития заболевания: начальную, развернутую и терминальную [7].
Начальная стадия Характеризуется системным или частичным поражением в основном органов кроветворной системы (лимфатических узлов, селезёнки, костного мозга). Во время этой стадии клинических признаков нет. При гематологическом исследовании наблюдаются количественные изменения в клеточном составе крови – увеличение количества лейкоцитов, возникновение незрелых и патологически измененных форм клеток. На этой стадии наличие инфекции устанавливают иммунологическими исследованиями [7].
В развернутой стадии происходит поражение всей кроветворной ткани. Размножение клеток отмечают не только в органах гемопоэза, а и в других. Характерным является гематологические нарушения в крови, которые в зависимости от формы лейкоза сопровождаются увеличением количества лимфоцитов, лимфобластов, гемоцитобластов и одновременным снижением количества нейтрофилов. В это время появляются различные клинические признаки, связанные с опухолевидными разрастаниями в различных и лимфатических узлах: экзофтальм, увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, опухоли в различных участках тела [7].
Во время Терминальной стадии у животных появляются специфические клинические признаки лейкоза: увеличение поверхностных лимфатических узлов (подчелюстных, околоушных, предлопаточных, надвыменных и коленной складка), а также глубоких паховых лимфатических узлов; образование в лимфатических узлах, внутренних органах и тканях опухалей; помутнение роговицы. У молодняка выявляют опухали и в зобной железе. Пораженные лимфатические узлы подвижные, безболезненные, иногда достигают размеров кулака.
Лейкозные изменения в печени, селезенке, матке, яичниках определяют при ректальном исследовании, увеличение границ печени – перкуссией. Из неспецифических сопутствующих признаков выделяют цианоз или желтушность слизистых оболочек, снижение молочной продуктивности. Наблюдают сердечную недостаточность, падение кровяного давления, отёки подкожной клетчатки в области межчелюстного пространства и подгрудка. Иногда наблюдают нарушение деятельности пищеварительного канала (поносы, запоры, атония, тимпания) [7].
Качественные гематологические показатели в этой стадии имеют постоянный, иногда прогрессирующий характер с высоким уровнем лимфоцитоза.
Нагаева Л. И. определила следующие стадии инфекционного процесса при лейкозе: инкубационная, бессимптомного вирусоносительства, гематологическая, опухолевого проявления заболевания [10].
Инкубационный период. Экспериментально установлено, что после заражения телят лимфоцитами периферической крови от инфицированного донора вирус обнаруживали в селезёнке реципиента спустя 8 дней после инокуляции. В крови этот вирус выявляли через 14 дней и позже.
Результаты, полученные разными исследователями по выяснению сроков инкубационного периода у крупного рогатого скота при лейкозе и онковирусной инфекции, неоднозначны. Имеются сведения о заражении подопытных до появления специфических антител в период от 15 дней до 4-6 месяцев.
В инкубационном периоде антитела в сыворотке крови появляются в ответ на заражение организма ВЛКРС не сразу, а спустя определённое время [10].
Стадия бессимптомного вирусоносительства.
Состояние антителоносительства не вызывает у животных видимых физиологических или патологических отклонений. У коров не наблюдается нарушений воспроизводительной функции и деятельности молочной железы, приросты массы молодняка соответствуют кормовым рационам, полностью сохраняются поведенческие рефлексы.
В состоянии вирусоносительства животные могут находиться на протяжении всей своей жизни. Только у незначительной части животных сопровождается признаками болезни [10].
Гематологическая стадия лейкоза протекает на алейкемическом, суб - и лейкемическом уровнях.
Алейкемическая картина крови, которую устанавливают по процентному содержаниюс лейкоцитов в лейкоцитарной формуле, обычно проявляется без изменений общего количества лейкоцитов в единице объёма крови. По продолжительности чаще всего длится 1-3 года.
Более продолжителен период гематологического проявления болезни – фаза хронического течения с алейкемическими показателями крови. Чаще всего сублейкемическое течение лейкоза устанавливают у коров 3-5 лет. У больных лейкозом коров с сублейкемической картиной крови отмечают постепенное нарастание общего количества лейкоцитов в периферической крови с преобладанием лимфоидных форм. Такое постепенное нарастание лейкоцитов обычно регистрируют постоянно, иногда – с явлениями чередования ремиссий и рецидивов [10].
Лейкемическая фаза гематологической стадии лейкоза характеризуется гиперлейкоцитозом (более 40 тыс. в 1мкл крови) и повышением содержания в лейкоцитарной формуле молодых малодифференцированных клеток. По продолжительности лейкемическое течение лейкоза регистрируется 3-3-3,5 года [10].
Опухолевая (клиническая) стадия может наблюдаться у животных разного возраста. Она чаще начинается в «недрах» суб - и лейкемической фазы гематологической стадии лейкоза. Продолжительность опухолевой стадии зависит от вовлечения в патологический процесс лимфатических узлов, регионарных жизненноважным органам [10].
Иванова Н. И. с соавторами выделяют 2 основные формы лейкоза КРС: энзоотическую и спородическую. Последняя форма встречается редко и поражает молодых животных (до 3-летнего возраста), проявляется клинико-морфологическими разновидностями [6]:
ювенальный лейкоз (форма лейкоза у телят) – наиболее часто наблюдается у телят моложе 6 месячного возраста, характеризуется увеличением лимфоцитов и часто инфильтрацией костного мозга;
тимусная форма лейкоза встречается у телят моложе 2-летнего возраста, характеризуется увеличением тимуса;
кожная форма встречается у телят от 1 до 3 летнего возраста, характеризуется узелковой инфильтрацией кожи.
Спорадический лейкоз не представляет особого интереса в экономическом плане. Этиологический агент при этой форме болезни не выявлен.
Энзоотический лейкоз – контагиозная болезнь с длительным латентным периодом, во время которого в крови выявляют вирус лейкоза КРС (ВЛКРС) и АТ к нему. В основном встречается у крупных животных, наиболее часто в возрасте 5-8 лет. Болезнь характеризуется пролиферацией неопластических элементов, в результате чего образуется отдельные опухолевые массы и (или) диффузная инфильтрация различных тканей и органов [6].
В опухолевый процесс вовлекаются селезенка, сычуг, сердце, почки и др. органы. Клинические проявления зависят от вовлеченных в патологический процесс органов, степени опухолевого роста и диссеминации неопластического процесса [6].
Патологоанатомические изменения
В основе патологоанатомических изменений при лейкозе лежит избыточное разрастание патологической кроветворной ткани как в органах системы кроветворения , так и за его пределами. Это разрастание носит или очаговый,образуя лейкозные опухоли и узлы разной величины, или равномерно инфильтрует ткани и органы с увеличением или без увеличения их объема. Характер, степень выраженности и локализация этих изменений зависят от стадии и формы лейкоза и могут варьировать в широких пределах.
Лейкоз является системным заболеванием, но патологоанатомические изменения при нем могут иметь локализованный характер и обнаруживаться преимущественно в тех или других органах. По частоте поражения на первом месте стоят лимфатические узлы: лейкозные изменения в них обнаруживаются в 80—100% случаев клинического лейкоза. Характерным является отсутствие закономерности в поражении тех или других лимфатических узлов: в одних случаях поражаются лишь единичные лимфоузлы, в других множество, при этом, как правило, симметрии не наблюдается. Иногда поражаются только внутренние лимфоузлы при отсутствии видимых изменений в наружных. У телят обычно обнаруживают увеличение всех или почти всех лимфоузлов. Из наружных лимфоузлов чаще поражаются подчелюстные(рис.2), околоушные, верхние и нижние шейные, предлопаточные коленной складки(рис.3), и надвыменные, но нередко увеличиваются и те лимфоузлы, которые в норме не прощупываются. Из внутренних лимфоузлов чаще поражаются подвздошные, парааортальные, мезентернальные, портальные, средостенные и перибронхиальные. Лимфоузлы, пораженные лейкозом, имеют характерный вид. Они увеличены в размерах, капсула напряжена. Форма их обычно не изменена, но если поражается группа рядом расположенных лимфоузлов, то они образуют конгломерат, значительный по размерам и неправильный по форме. Пораженные лимфоузлы имеют мягко-эластичную консистенцию. При разрезе их пульпа вырывается из капсулы; поверхность разреза влажная, сало подобного вида, серовато- или желтовато-белого цвета. Местами встречаются кровоизлияния различной величины. Основные патологогистологические изменения в лимфатических узлах характеризуются гиперплазией вторичных узелков коркового вещества, усиленной пролиферацией незрелых лимфоидных клеток в центрах размножения и инфильтрацией ими интермедиарных синусов.
Рис 2. Увеличение подчелюстного лимфатического узла
Рис 3. Увеличение лимфатического узла коленной складки
Изменения селезенки при лейкозе менее постоянны, но они довольно характерны. Прежде всего ее размеры иногда увеличиваются в 8—10 раз.Капсула напряжена. При сильном увеличении селезенки возможен разрыв капсулы с полостным кровотечением, являющимся причиной внезапной смерти животного. Внешне капсула может быть не изменена или же неравномерно утолщена за счет разростов лейкозной ткани. Пульпа рыхлая, малинового цвета. на разрезе вырывается из капсулы с большой силой. Поверхность разреза гладкая или зернистая за счет выступающих увеличенных фолликулов (рис. 4).
Рис 4. Селезенка увеличена, капсула напряжена.
При гистологичсском исследованин селезенки выявляют сильную инфильтрацию лимфоидными клетками центров размножения в фолликулах, а также красной пульпы,трабекул и капсул органа.Такая же инфильтрация отмечается в стенке кровеносных сосудов с образованием выпячиваний в их просвет, иногда до полного закрытия.
Помимо собственно органов кроветворной системы в патоло- гнческий процесс вовлекаются другие органы, не имеющие непо¬средственного отношения к кроветворению. Патологоанатомические изменения в них характеризуются или диффузной инфильтрацией лейкозной ткани, или ее опухолевидным разрастанием с образованием ограниченных лейкозных огчагов различной величины. По частоте поражения некроветворных органов первое место занимает сердце (58—89%). При диффузном разросте лейкозной ткани оно увеличено, сердечная мышца, особенно в области пред- лосами. Опухолевидные разросты чаще локализуются в области предсердий(рис5). Они могут вдаваться в полость предсердия или желудочка, иногда свободно свешиваясь в них в виде полипов.
Рис5. Опухолевидные лейкозные разросты в правом предсердии коровы.
Гистологические изменения при обеих формах поражения сердечной мышцы характеризуются меньшей или большей степенью инфильтрации лимфондными элементами мышечных волокон и других структур с дегенеративными изменениями и частичной или полной их атрофией (рис.6)
Рис 6. Инфильтрация миокарда лимфоидными клетками
Аналогичные патологоанатомические и гистологические изменения наблюдаются и в почках (рис7). Разрост лейкозной ткани и инфильтрация паренхимы почек лимфоидными клетками могут быть выражены в разной степени.
Рис 7. Лейкозные очаги в почках
Часто лейкозные изменения обнаруживают в печени. Она увеличена в размерах. Цвет ее светлее обычного. На поверхности видны лейкозные разросты различной величины. Пролиферация лимфоидных клеток отмечается в междольковой интерстиции или между балками и внутри центральных вен. В некоторых случаях скопление лимфоидных клеток носит очаговый характер типа лимфом. Печеночные клетки могут подвергаться дегенерации и атрофии.
В основе изменений, обнаруживаемых в пищеварительном тракте, те же процессы диффузного и опухолевидного разрастания лимфоидных клеток. Чаще всего они локализуются в стенке сычуга и реже в других отделах пищеварительного тракта. Стенки сычуга резко утолщены. Слизистая оболочка пронизана белыми саловидными разращениями.в поддсерозном слое стенки преджелудков и тонкого кишечника обнаружены плоские опухолевидные разросты значительных размеров, стенка утолщена, на слизистой оболочке изъязвления. Солитарные фолликулы и пейеровы бляшки тонкого кишечника увеличены и возвышаются над поверхностью слизистой оболочки.
При гистологическом исследовании стенки сычуга и кишечника устанавливают инфильтрацию всех ее слоев большим количеством лимфоидных клеток, атрофию желез слизистой оболочки и мышечных волокон с резким утолщением подслизистой оболочки.
На вскрытии иногда обнаруживают лейкозные поражения яичников и матки. В яичниках они характеризуются узловатым (саркомоподобным) разростом лейкемической ткани, в матке чаще диффузным утолщением стенки ее тела, рогов и шейки. Лимфоидная инфильтрация в слизистой оболочке гортани и трахеи, надхрящнице гортанных хрящей, периобронхиальной и межальвеолярной соединительной ткани.
Гематологическое исследование на лейкоз включает в себя главным образом количественный и качественный анализ белых кровяных клеток крови. Определение количества гемоглобина, числа эритроцитов и тромбоцитов в постановке диагноза на лейкоз имеет второстепенное значение. Лейкоз характеризуется усиленным размножением клеток кроветворной ткани, которые инфильтруют органы и могут поступать в кровяное русло, увеличивая в той или иной степени количество форменных элементов крови. Это увеличение происходит за счет ядерных клеток, главным образом лимфоцитов и других клеток лимфоидного типа. Среди новообразованных клеток в большом количестве обнаруживаются малодифференцированные, незрелые клетки и частично их патологические формы(рис 8).
Рис 8.Гематологические и гистологические изменения при лейкозе крупного рогатого скота
1– умеренное увеличение числа лимфоцитов в крови; 2– резкое увеличение числа лимфоцитов в крови; 3– инфильтрация лимфоидными клетками ткани костного мозга; 4– лимфоидные клетки между балками печени, в просвете сосуда обилие лимфоцитов; 5– инфильтрация лимфоидными клетками ткани между канальцами и клубочками почки; 6– лимфоидные клетки между волокнами миокарда; 7– нарушение структуры лимфатического узла за счет размножения однородных лимфоидных клеток; 8– обильное размножение лимфоидных клеток в красной пульпе селезенки.