Приращение плаценты

Это очень серьезная патология. При ней ворсины плаценты прикрепляются не только к поверхностной оболочке, которая в родах может легко «отпадать» от стенки матки, но идут вглубь, прорастая в мышечный слой матки. Выделяют как бы три степени приращения плаценты в зависимости от глубины прорастания ворсин. При последней, третьей степени — ворсины могут прорасти практически всю толщу матки и даже вызвать ее разрыв. Причины приращения плаценты — неполноценность внутренней оболочки матки из-за врожденных или приобретенных нарушений в ней. Поэтому факторами риска для приращения детского места являются рубцовые изменения стенки матки (после абортов, кесарева сечения, хирургического лечения миомы, маточных инфекций — туберкулеза, например). Кроме того, определенную роль играет низкое внедрение плодного яйца (см, выше), поскольку в нижней половине матки возможность глубокого проникновения плацентарных ворсин намного выше, чем в верхних сегментах матки. Наконец, фактором риска является и наличие врожденных пороков матки.

Плотное прикрепление плаценты отличается от приращения только меньшей глубиной проникновения ворсин плаценты в стенку матки. Иногда сопутствует предлежанию или низкому расположению плаценты. Главная сложность, которой отличаются аномалии прикрепления плаценты, — задержка, а иногда и невозможность самостоятельного отделения последа в третьем периоде родов. И если при плотном прикреплении плаценты зачастую может помочь ручное отделение последа (акушерская операция, при которой врач вводит свою руку в полость матки и производит ею отслойку плаценты), то при истинном приращении плаценты в подавляющем большинстве случаев выход один — хирургическое удаление матки. Иногда встречаются данные о более или менее успешных попытках справиться с приросшей плацентой без удаления матки (например, с помощью метотрексата), но эта практика не получила сколько-нибудь значимого распространения.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

Как уже говорилось ранее — только последний период родов (после рождения малыша) считается «нормальным временем» для отслойки плаценты от стенки матки. Отслойка плаценты, начавшаяся раньше этого момента, будет считаться преждевременной.

Это явление встречается с частотой 1:500 беременностей и реже. Истинные причины данной патологии окончательно не выяснены, но доказано участие в ее происхождении следующих факторов:

• нарушения в кровеносных сосудах плаценты и свертывающей системе крови (по-медицински — васкулопатии и коагулопатии),

• аутоиммунные процессы (атака лимфоцитами и антителами своих собственных тканей; звучит как парадокс, но на деле — не такая уж и редкость). Необходимо отметить, что на развитие васкулопатии и коагулопатии, помимо определенной наследственной предрасположенности, оказывают влияние болезни и патологические состояния беременности (гипертония, пиелонефрит, поздний токсикоз).

Клинически отслойка плаценты проявляет себя только в среднетяжелых и тяжелых формах:

• Чаще всего это боли в животе, наиболее интенсивные при тяжелой форме отслойки.

• Иногда — кровотечение из половых путей.

• В ряде тяжелых случаев на фоне резкой боли возможно появление симптомов шока — беспокойство, резкая бледность, потливость, синюшный оттенок слизистых оболочек,одышка, учащение пульса, понижение артериального давления и температуры тела.

Иногда (при рубцах или дистрофических изменениях маточной стенки, например) может произойти разрыв матки. Для плода преждевременная отслойка плаценты означает наступление острой фето-плацентарной недостаточности, иначе говоря — острого кислородного голодания. Это всегда очень опасная ситуация. Из всего вышесказанного вытекает, что преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты требует экстренного врачебного вмешательства. Именно поэтому достаточно подробно описаны клинические признаки данного патологического состояния.

Любая беременная женщина, заметив подобные изменения в своем самочувствии, должна срочно вызвать «Скорую помощь» или своим врачом-акушером.

Лечение зависит от тяжести течения патологии. Чем более она выражена, тем актуальнее потребность в экстренном родоразрешении. При «готовых» родовых путях это может быть операция наложения акушерских щипцов, при неготовых — кесарево сечение.

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Расстройства кровообращения в межворсинчатом пространстве (материнский кровоток) и в сосудах ворсин (фетальный кровоток) сопровождаются характерными морфологическими признаками, которые могут быть установлены при макро- и микроскопическом исследовании плаценты. Поскольку плацента обладает большими компенсаторными возможностями, поражение менее 25% ворсинчатого дерева может не иметь клинических проявлений. Небольшие участки нарушения кровотока можно обнаружить в плаценте при нормальном течении беременности. Частота и тяжесть поражения увеличиваются при гестозе, гипертонической болезни и других заболеваниях, осложняющих течение беременности. Реологические нарушения в плаценте приводят к недостаточному снабжению плода кислородом, что вызывает внутриутробную гипоксию, задержку роста, внутриутробную смерть.

Виды нарушений кровообращения в плаценте очень многообразны; клиническое их значение неоднозначно - некоторые приводят к значительному страданию плода, другие протекают бессимптомно. Наиболее частыми и важными являются инфаркт, гематома, тромбоз, фибриноид.

Инфаркт

Свежий инфаркт имеет треугольную или неправильную форму. Он плотный, тёмно-красный, с чёткими границами. Старые инфаркты - жёлтые или белые, иногда с кистами. Гистологически межворсинчатое пространство резко сужено, ворсины сближены, сосуды в них спавшиеся, строма и эпителий подвергаются дистрофическим и некротическим изменениям. В старых инфарктах остаются лишь "тени" ворсин. Вокруг инфаркта иногда формируется зона инфильтрации из полиморфноядерных лейкоцитов. Причина инфаркта - отсутствие поступления крови матери в межворсинчатое пространство, чаще всего при тромбозе спиральных артерий.

Ретроплацентарная гематома

Ретроплацентарная гематома располагается на материнской поверхности и сдавливает паренхиму (рис. 22-1). В участке плаценты под гематомой нередко образуется инфаркт. Ретроплацентарная гематома часто, но не всегда, сопровождается клиническими признаками отслойки плаценты. Развитие гематомы связывают с разрывом артериол децидуальной оболочки и/или нарушением венозного оттока. Как и другие виды нарушений кровообращения, указанное расстройство сопровождается снижением поступления кислорода к плоду. Клиническое значение может иметь также кровопотеря матери при массивных гематомах.

Рис. 22-1. Ретроплацентарная гематома. На материнской поверхности плаценты видны сгустки крови, плотно прилежащие к паренхиме.

Периворсинковое отложение фибриноида

Отложение фибриноида выглядит как плотный, хорошо отграниченный, бело-жёлтый очаг диаметром до нескольких сантиметров, он чаще располагается на периферии плаценты. Гистологически определяется фибринод. В ворсинах постепенно облитерируются сосуды и прогрессирует фиброз (рис. 22-2). Такие изменения развиваются вследствие остановки кровотока в межворсинчатом пространстве плаценты.

Рис. 22-2. Периворсинковое отложение фибриноида. Плотные гомогенные массы фибриноида окружают ворсины с фиброзированной стромой и облитерированными сосудами. Окраска гематоксилином и эозином (x200).

Тромбоз фетальных артерий

Тромбоз фетальных артерий сопровождается клиническими и морфологическими проявлениями, если развивается в сосудах стволовых ворсин. В таком случае в ворсинах меньшего калибра, отходящих от поражённой стволовой ворсины, развивается фиброз и облитерация сосудов (рис. 22-3). Макроскопически данный патологический процесс выглядит как треугольный белый участок в паренхиме плаценты. Межворсинчатое пространство при тромбозе фетальных артерий остаётся свободным. Патогенез тромбоза не до конца ясен, одной из предполагаемых причин его является нарушение свёртываемости крови плода.

Рис. 22-3. Тромбоз фетальных артерий. Ворсины бессосудистые, с фиброзом стромы. Межворсинчатое пространство широкое, свободное. Окраска гематоксилином и эозином (x100).

Патология пуповины

•  Вартонов студень - желеобразная ткань, которая состоит из мукоидной основной субстанции и сети фибробластов. В нём расположены две артерии и вена. Пупочные артерии не содержат эластической мембраны, а вена, напротив, имеет. По пупочной вене к плоду течёт оксигенированная кровь, а по артериям от плода к плаценте - венозная. Длина пуповины значительно варьирует, в среднем она составляет 59 см, если не достигает 32 см, то её считают короткой, а при длине более 70 см - длинной.

•  Короткая пуповина ограничивает движения плода. При родах она может натягиваться, что приводит к нарушению кровотока в ней или отслойке плаценты. Длинная пуповина чаще обвивается, образует истинные узлы, выпадает петлями при родах. Эти осложнения опасны возможностью сжатия сосудов пуповины и развития гипоксии плода. Единственная пупочная артерия (аплазия артерии пуповины) часто сочетается с врождёнными пороками развития и внутриутробной гипотрофией. Этиология и патогенез этого порока не ясны.

•  Тромбоз сосудов обычно развивается при сдавлении пуповины (при обвитии, узлах), аневризмах сосудов или при воспалении пупочного канатика. Тромбоз вены встречается чаще, чем артерий. При обтурирующем тромбозе крайне высок риск внутриутробной смерти.

Синдром фето-фетальной (плацентарной) трансфузии. В "близнецовых" плацентах возможно образование анастомозов между сосудами плодов двух близнецов. Чаще всего такие анастомозы наблюдают в монохориальных диамниотических плацентах. При формировании глубоких артериовенозных анастомозов долька плаценты плода одного из близнецов получает артериальную кровь из своей собственной части плаценты, а отток крови происходит в вены части плаценты, принадлежащей плоду другого близнеца. В случае одностороннего направления таких анастомозов развивается синдром фето-фетальной (плацентарной) трансфузии: один близнец является донором, другой - реципиентом. У плода-донора развивается гиповолемия, гипоксия, и отмечается внутриутробная задержка развития. Плод-реципиент страдает от гиперволемии, приводящей к развитию сердечной недостаточности. Близнецы значительно отличаются размерами и массой тела, уровнем гемоглобина, количеством эритроцитов в периферической крови. Отличаются и объёмы амниотической жидкости, проявляющиеся в многоводии у близнеца-реципиента и маловодии у близнеца-донора. Более 90% беременностей, осложнённых синдромом плацентарной трансфузии, оканчивается самопроизвольным выкидышем или преждевременными родами и сопровождается высокой смертностью, в первую очередь близнецов-доноров.

 Агенезия одной из пупочных артерий

1. Распространенность этой патологии при одноплодной беременности составляет 0,2—1,1%. К факторам риска относят сахарный диабет и трисомии у матери. В 25—50% случаев заболевание сочетается с другими пороками развития — расщелиной неба, пороками сердца, почек, мочевых путей, половых органов и опорно-двигательного аппарата. Дети чаще рождаются маловесными. Пороки развития, как правило, множественные, и ребенок зачастую нежизнеспособен. При выявлении агенезии одной из пупочных артерий проводят тщательное обследование новорожденного.

2. При двойне эта патология наблюдается у одного из близнецов в 7% случаев. Однако риск врожденных пороков при этом значительно ниже, чем при одноплодной беременности.