- •Современные представления о системе Eukaryota: шесть надцарств эукариотных организмов.
- •Симбиогенетическая концепция происхождения эукариотной клетки.
- •Жгутики и реснички: особенности строения ундулиподии и кинетосомы, мастигонемы и корешковая система, механизм движения жгутика.
- •Подтип Kinetoplastida:
- •Царство Alveolata
- •2 Гетероморфных жгутика с различной динамикой движений.
- •Особенности ультраструктуры споровиков. Система типа Sporozoa. Строение и жизненный цикл грегарин (Gregarinea).
- •Особенности жизненных циклов кокцидий (Coccidea) на примере Eimeria. Практическое значение представителей класса Coccidea.
- •Положение в системе и жизненный цикл кровяных споровиков на примере малярийного плазмодия Plasmodium. Переносчики и распространение малярии.
- •Строение клетки, размножение и биология ресничных простейших (Ciliophora).
- •Половое
- •Организация ядерного аппарата инфузорий, половой процесс и восстановление ядерного аппарата.
- •Анатомическое и гистологическое строение губок.
- •Размножение, личиночное развитие и метаморфоз губок.
Особенности жизненных циклов кокцидий (Coccidea) на примере Eimeria. Практическое значение представителей класса Coccidea.
Макрогамонты развиваются в макрогаметы без деления. Микрогамонты делятся и формируют, как правило, трехжгутиковые микрогаметы. Зигота преобразуется в ооцисту и делится в ходе спорогонии обычно на 4-32 (или более) споробластов. Споробласт выделяет собственную оболочку (образуется спороциста) и, претерпевая митотические деления, преобразуется в 2-8 (или более) спорозоитов.
Паразиты, относящиеся к близкому таксону Coccidia, вызывают заболевания домашних животных. Виды рода Eimeria, например, поражают цыплят, индеек, свиней, овец и рогатый скот.
В жизненном цикле Eimeriida сизигий отсутствует, микро- и макрогамонты развиваются раздельно. Микрогамонты всегда производят большое количество микрогамет. Зигота в большинстве случаев неподвижна. Спорогония проходит в два этапа: сначала формируются ооцисты со споробластами, затем из последних формируются спороцисты со спорозоитами. Количество спороцист и спорозоитов, формируемых в ооцисте, меньше, чем у аделеид.
Заражение происходит контаминативным путем через экскременты, которые заглатываются очередным хозяином. Двойная оболочка, образованная стенками ооцисты и спороцисты, обеспечивает
паразиту надежную защиту от внешних воздействий. Она хорошо предохраняет паразита от высыхания и позволяет ему пройти спорогонию вне хозяина. Ооцисты сохраняют инвазионность в течение нескольких месяцев. Так же проходит спорогония у гетероксенных видов, жизненный цикл которых
характеризуется факультативной или облигатной сменой хозяев.
Виды Eimeria, например, *Е. stiedae, возбудитель кокцидоза кроликов, и *Е. tenella, возбудитель кокцидоза птиц —Isospora hominis, без смены хозяев.
Toxoplasma gondii окончательный – кошка, промежуточный – человек. (влияет на поведение хозяина)
Положение в системе и жизненный цикл кровяных споровиков на примере малярийного плазмодия Plasmodium. Переносчики и распространение малярии.
Субдоминион Bikonta
Надцарство Chromalveolata
Царство Alveolata
Подцарство Apicomplexa
Тип Sporozoa (Споровики)
Подтип Aconoidasida (Аконоидные)
Класс Haemosporidia (Кровяные споровики)
Plasmodium sp.
Кровососущие двукрылые передают промежуточному хозяину спорозоитов Haemosporidia со слюной во время укуса. Круг промежуточных хозяев рода Plasmodium (возбудителя малярии) составляют пресмыкающиеся, птицы и млекопитающие (преимущественно грызуны и приматы). Окончательными хозяевами малярийного плазмодия служат комары родов Anopheles, Aedes и Culex; в них проходят фазы гамогонии и спорогонии.
При инфицировании промежуточного хозяина спорозоиты Plasmodium атакуют гепатоциты печени, где и развиваются в крупных (до 1 мм) шизонтов. Шизонты генерируют до нее скольких тысяч мерозоитов — это так называемая первичная, или экзоэритроцитарная, шизогония. Некоторые спорозоиты не растут, а сохраняются в печени в неактивной форме (гипнозоиты) и могут приступать к росту через годы, вызывая рецидив заболевания. Вышедшие из печени мерозоиты внедряются в эритроциты, где размножаются путем шизогонии, которая отличается от предыдущей (в печени) тем,
что выходит меньшее количество мерозоитов. Эта вторичная, или эритроцитарная, шизогония повторяется многократно.
Через несколько дней деления внутри красных кровяных телец становятся синхронными, таким образом, промежуточный хозяин страдает от периодических массированных атак паразита. Находясь в паразитофорной вакуоли, паразиты удовлетворяют свою потребность в белковой пище, поглощая
гемоглобин при помощи фагоцитоза через микропоры. При выходе нового поколения мерозоитов эритроциты подвергаются лизису и в кровь попадают фрагменты клеток и непереваренные продукты деградации гемоглобина (так называемый пигмент, или гемозоин). Это вызывает характерное лихорадочное состояние, периодически возникающее у больного, которое называется малярией или болотной лихорадкой.
Примерно через 10 дней в промежуточном хозяине из мерозоитов начинают развиваются первые мужские и женские гамонты, однако процесс гамогонии дальше не идет, пока гамонты не попадут в кишечник комара. Там из микрогамонтов формируются микрогаметы, которые сливаются с макрогаметами. Оокинеты (подвижные зиготы) внедряются в ткани кишечника, где инкапсулируются внутри оболочки, выделяемой клетками кишечника. В таких тонкостенных ооцистах развиваютя спорозоиты. Оболочка ооцисты разрывается, зрелые спорозоиты мигрируют с током гемолимфы и накапливаются в слюнныхжелезах хозяина, где обретают инвазионность.
Для завершения гамогонии нужна температура выше 16. °С, поэтому малярия встречается преимущественном в теплых районах планеты. В настоящее время известно около 160 видов Plasmodium, но только 11 из них патогенны для человека или вызывают эпизоотии. Некоторые характеристики четырех наиболее опасных для человека видов перечислены в таблице 12.
Малярия характерна преимущественно для районов Африки к югу от Сахары, обширных областей Ближнего Востока, Южной Азии, Юго-Восточной Азии, Океании, Гаити, Центральной
и Южной Америки, а также частично Мексики, Северной Африки и Доминиканской республики. В совокупности эта болезнь встречается или была отмечена ранее в более чем 100 странах.
Иногда она прорывается в умеренные широты; 300 лет назад мощные эпидемии распространялись на север вплоть до Полярного круга. По-видимому, заболевания были вызваны
P. vivax и имели характер эпидемии, т.к. между 1858 и 1869 годами во время строительства германского морского порта Вильгельмсхафен было поражено 18 ООО человек. Только в XX веке распространение
малярии удалось взять под контроль в районах с умеренным климатом и в Средиземноморье, главным
образом за счет осушения болот и использования репеллентов и пестицидов. Однако очаги малярии возникают из-за больных, вернувшихся в умеренные широты из типично малярийных районов. В Германии в течение 1996—1997 годов было отмечено 2000 случаев завезенной малярии.
Малярия все еще чрезвычайно распространена и в тропических районах остается главным инфекционным заболеванием, причем ее удельный вес имеет тенденцию к увеличению. Основная
причина неудач борьбы с малярией в тропической зоне — быстрое появление устойчивых к терапии штаммов Plasmodium falciparum. По-видимому, 300-500 млн человек в настоящее время страдают от злокачественной малярии.
По данным Всемирной организации здравоохранения в Африке ежегодно умирает около миллиона инфицированных малярией детей в возрасте до 5 лет и более 2 млн по всему миру. Развитие
естественного иммунитета возможно только в районах, где возбудитель присутствует постоянно и заражение происходит достаточно часто, причем вырабатывается он медленно и не бывает
абсолютным. Поэтому большие усилия прилагаются для создания вакцины.
