1.3. Заключна частина.

Патологоанатомічні діагнози:

• Гострий гастроентерит (Gastroenteritis acuta)

• Вогнищевий фібринозний перитоніт в ділянці правого подвздоха (Fibrinosa peritonitis).

• Зневоднення організму (Dehydratatio).

• Крововилив в підслизовому шарі рубця(Haemorrhagia rumen).

• Білкова і жирова дистрофія печінки(Degeneratione iecoris).

• Зерниста дистрофія серцевого м'яза(Degeneratione Grainy musculus).

Додаткові лабараторні дослідження.

Після проведення патолого-анатомічного розтину трупу тварини, ми змогли встановити точний діагноз, таким чином нам не знадобилося проводити додаткові лабораторні дослідження.

Висновок про причину смерті тварини:

На підставі патологоанатомічного розтину встановлено, що загибель бичка наступила від токсичної диспепсії (dyspepsia toxica), викликаної порушенням бар'єрної функції печінки та слизової оболонки шлунка і кишечнику.

2. Епікриз.

Аналіз діагнозтованого на розтині захворювання: диспепсія

Диспепсія (гастроентероколіт, діарея) (Dyspepsia neonatorum) - гострий розлад травлення в перші 10 днів життя, що характеризується токсикозом: невідшкодованою втратою внаслідок проносу - води, калію, натрію, кальцію, магнію, гідрокарбонату та інших речовин; зневоднення організму. Хворіють новонароджені всіх видів сільськогосподарських тварин, незалежно від статі, переважно в зимовий і весняний час року.

Етіологія. Гострі розлади травлення у новонароджених телят, як правило, виникають під дією комплексу етіологічних факторів, причому вони можуть поєднуватися в різних варіантах. Гострі розлади травлення незаразної етіології у новонароджених називають диспепсією - порушення нормального травлення, "нетравлення" молозива і молока. Диспепсії у новонароджених телят мають різне походження і різний характер патологічного процесу, що вимагає диференційованого підходу до їх профілактиці та проведенню лікувальних заходів. Розрізняють 2 види диспепсій: органічного походження і функціонального (рефлекторно-стресового) характеру.

Диспепсія органічного походження виникає у телят з вродженою гіпотрофією (фізіологічно незрілих, недорозвинених телят) через нездатність їх організму нормально перетравлювати молозиво і молоко. В основі патологічного процесу лежить недосконалість органів і тканин, що призводять до недостатньої функціональної здатності травної та інших систем організму. Телята з вродженою гіпертрофією мають знижену імунобіологічну реактивність, дуже важко адаптуються у зовнішньому середовищі, більш схильні до різних захворювань, в тому числі і інфекційним, у них частіше, ніж у нормально розвинених спостерігаються випадки казеїново-безоарна хвороба.

Диспепсія функціонального (рефлекторно-стресового) характеру. Дія несприятливих факторів годівлі. Вона складається з порушень термінів, якості і способу випоювання молозива, дачі охолодженого або недоброякісного молозива, великих інтервалів його випоювання й інші моменти. При випоюванні молозива з відра знижується рефлекторне відділення слини і сичужного соку, що є однією з причин розладу травлення у телят. В результаті цього в сичугу у телят часто формуються великі і щільні згустки казеїну, які погано перетравлюються і розкладаються під дією гнильної мікрофлори, утворюючи токсичні продукти.[ Єльцов Н.С. ]

Аналогічні згустки казеїну і відповідні патологоанатомічні зміни в шлунку у телят виявляють при заміні молозива молоком, при дачі недоброякісного та неповноцінного молозива. При згодовуванні холодного чи гарячого молозива порушується також секреція шлункового соку, сповільнюється евакуація сичужного вмісту, особливо в перші 2-3 години після випоювання, зменшується його кількість і погіршується якість. У випадках пониження температури рідини нижче 37°С значно знижує всмоктування вуглеводів у кишечнику. При випоюванні молозива через 6-8 год і більше після народження теляти, крім зниження його резистентності, відбувається заселення гнильної мікрофлорою, яка призводить надалі до розкладання молозива і розвитку токсикозів.

Патогенез. Початковий механізм розладу травлення. Перебіг процесу травлення у телят - гіпотрофіками порушується в результаті органічних змін і недосконалості структури железисто -всмоктуючого апарату травного тракту та інших систем організму. Дані порушення викликають функціональну недостатність слинних залоз, залоз сичуга і кишечнику, печінки і підшлункової залози, що виробляють біологічно необхідні для процесів травлення ензими.

У зв'язку з цим поживні речовини не піддаються необхідної кислотної, лужної і ферментативної обробці, переходять з сичуга і просуваються по кишечнику в мало зміненому вигляді або у вигляді грубих пластівців, викликаючи роздратування рецепторного апарату кишечнику, посилюючи його перистальтику і зменшуючи процеси всмоктування в ньому. У підсумку рідкий хімус кишечнику у великій кількості виділяється з організму, обумовлюючи клінічно виражену діарею. Такому процесу сприяє атрофія слизової, важкі її зміни, через що кишкова стінка не має надійного бар'єрного прикриття, яке охороняє епітелій від дії кишкової мікрофлори і від дії кишкової мікрофлори і від продуктів неповного розпаду білків молозива.

У новонароджених моторика шлунка і кишечнику спочатку регулюється тільки стимулюючим впливом блукаючим нервом і лише пізніше включається симпатична іннервація, що гальмує моторику, стає зрозумілим механізм появи розладів шлунково-кишкового тракту у новонароджених телят в стресових ситуаціях, навіть якщо стрес не діє безпосередньо на систему травлення. Крім цього в ранньому віці діяльність вегетативних систем визначається в значній мірі через шлунково-кишковий тракт у здорових телят становить 48 год, а у хворих на діарею всього 6ч. [Щербаков Г.Г]

Чим сильніше перистальтика кишечнику, тим важче протікає диспепсія, тим частіше вона закінчується смертю теляти. Втрати вмісту дванадцятипалої кишки і соку підшлункової залози у дорослих жуйних тварин в перебігу декількох годин призводять до різкого порушення травлення, відмови від корму і води, до слабкості і депресії. Аналогічно цьому швидке видалення вмісту травного тракту при диспепсії телят веде до глибокого порушення в організмі всіх процесів обміну, в першу чергу водно-сольового. Патогенез дегідратації організму телят при диспепсії набагато складніше, і чимале місце в ньому займають втрати води через легені та нирки.

Розвиваючись у диспепсії дегідратація їх організму без еквівалентної втрати калію з фекаліями, перехід частини його з внутрішньоклітинного в невеликий простір позаклітинної рідини спільно надійшли з молозива калієм, створюють загрозу гіперкаліємії. Надлишок іонізованого калію в позаклітинній рідини посилює тонус поперечносмугастої і гладкої мускулатури, викликає посилення перистальтики кишечнику, контрактуру м'язів. Організм хворих телят відповідає на це виведенням "надлишків" калію з сечею, в результаті чого розвивається негативний баланс калію, який є свого роду захисною реакцією організму. Однак недолік води, ексіноз тканин і пов'язане з цим скорочення діурезу призводить до того, що в цілому екскреція продуктів обміну нирками телят при токсичній диспепсії скорочується, розвивається гіперкаліємія і токсикоз організму продуктами катаболічних процесів. Таким чином, посилення перистальтика кишечнику виступає в ролі основного механізму при порушенні обміну в організмі телят, хворих диспепсією.

Клінічна картина За течією и симптомам розрізняють дві форми хвороби: просту та токсичну диспепсію. Перебіг - гострий, підгострий. Прогноз несприятливий при токсичній. Прогностично, зниження ректальної температури ознака смерті. Диспепсія патологоанатомічній труп гістологічній. Проста диспепсія. Зменшення апетиту, пригнічення, рідко встає и лежить в грудному положенні. Перистальтика кишечнику чутні на відстані, періодичне здригування, обнюхування живота. Через 1-2 дні з'являється діарея. Кал водянистий, жовтого, жовто-сірого, оранжевого кольору, виділяється часто. Ректальна температура нормальна.

Токсична диспепсія. Частіше можливо в перші 3 дні життя. Повна втрата апетиту, ректальна температура нижче норми, пониження температури шкіри вух, кінцівок, слизової порожнини рота, занепад сил, адинамія. Тварина до кінця захворювання набуває вимушене бічне положення, западають очні яблука, знижується маса, шкіра не еластична. Профузна діарея. Тони серця глухі, з роздвоєнням. Артеріальний пульс малої сили, недостатнього наповнення.

Методи діагностики, діагностика функціональної диспепсії передбачає перш за все виключення органічних захворювань, що протікають з аналогічними симптомами, і включає в себе методи дослідження:

Диференційний патологічний діагноз

Просту диспепсію від токсичної диференціюють по віковій сприйнятливості і тяжкості клінічного перебігу. В диференційно-діагностичному відношенні необхідно мати на увазі паратиф, колібактеріоз, гастроентероколіт, пупковий сепсис. Для того щоб їх диференціювати проводять комплекс бактеріологічних, вірусологічних, патологоанатомічних досліджень. При колібактеріозі при первинному висіві з головного і кісткового мозку і паренхіматозних органів свіжого трупа виділяють чисту культуру Е. coli. Так як паратиф і колібактеріоз інфекційно-заразні захворювання, то протікають з високою температурою. І вивчення епізоотичної ситуації господарства, бактеріологічне і серологічне дослідження крові, органів полеглих тварин дають також можливість диференціювати диспепсію від паратифу та колібактеріозу.

Від гастроентероколітів диспепсію можна диференціювати на підставі врахування віку і встановлення похибки в годівлі молодняку.

Таким чином на підставі проведених лабораторних досліджень можна свідчити, що загибель бичка наступила від токсичної диспепсії (dyspepsia toxica).

3. Опис основних технічних моментів і особистої безпеки при розтині, знешкодження місця розтину і охорони довкілля, знищення трупа і трупних залишків.

Труп розтинали у секційній залі кафедри вірусології, патологічної анатомії та хвороб птиці СНАУ. При проведенні розтину я була одягнена у спецодяг: халат, шапочка, фартух, гумові рукавички та нарукавники. Для розтину були використані: скальпелі, ножиці, пінцет та ножиці для перерізування ребер. Труп розтинала на спеціальному столі. Після розтину труп винесли у спеціальну обладнану яму Беккері для утилізації біологічно – термічним особам. Стіл, інструменти та секційну залу вимили водою та продезінфікували. Кювети та інструменти дезінфікували 3% розчином хлораміну.

Після проведення розтину, зняла гумові рукавички руки вимили теплою водою з господарським милом.

В секційній залі вмикали бактеріальні лампи (дц-30) на 30 хвилин.